miR-216a调控ARID1A在非小细胞肺癌作用及肿瘤CT表现

• 作者: 陆鑫 邓舒昊 文峰 赵振国
• 来源期刊: 国际呼吸杂志
• 关键词: 癌，非小细胞肺 miR-216a，ARID1A，体层摄影术，螺旋计算机
• 年，卷（期）: 2021,（18）
• 所属期刊栏目: 论著
• 页码范围: 1374-1381
• 页数: 8页
• 语种: 中文
• DOI: 10.3760/cma.j.cn131368-20200928-00880

摘要

目的:观察miR-216a和ARID1A对非小细胞肺癌(NSCLC)细胞增殖、周期和迁移能力的影响，揭示miR-216a在NSCLC中的作用及机制。方法:前瞻性研究。收集2017年3月至2020年3月上海市浦东新区人民医院NSCLC手术且血浆miR-26a异常表达患者126例，所有患者进行肺部病灶的CT测量，检测ARID1A在NSCLC组织和癌旁正常组织中的表达水平；TargetScan和双荧光素酶报告基因试验筛选并证实miR-216a的靶基因，qRT-PCR和Western blot检测在A549细胞中转染miR-216a模拟物对ARID1A表达的影响。CCK8法、流式细胞法和Transwell实验分别检测miR-216a和ARID1A对A549细胞增殖、S期细胞比值及迁移的影响。建立肺癌裸鼠移植瘤模型，检测miR-216a对瘤体生长的影响。结果:高表达miR-216a患者肺部病灶的轴位最大长径、与其垂直的最大短径、冠状位最大垂直长径均较miR-216a低表达者大，分别(3.83±0.59) cm、(2.38±0.41) cm、(4.13±0.72) cm比(2.31±0.45) cm、(1.69±0.34) cm、(2.41±0.48) cm；并且NSCLC组织中ARID1A的表达水平明显降低，miR-216a能靶向调控ARID1A的表达；在A549细胞中过表达miR-216a能促进细胞的增殖，S期阻滞和迁移能力，但上调ARID1A能逆转miR-216a的调控效果。在肺癌裸鼠移植瘤模型中，上调miR-216a的表达能抑制ARID1A并促进瘤体生长。结论:miR-216a能通过靶向调控ARID1A的表达促进A549细胞的生物学行为及裸鼠中瘤体的生长，提示miR-216a对NSCLC可能具有促癌的作用。