右美托咪定抑制HMGB1/TLR4/NF-κB信号通路减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤研究

• 作者: 金莲锦 胡春阳 李罡 刘岩 李琳 温立勇
• 来源期刊: 中国医学创新
• 关键词: 右美托咪定 HMGB1/TLR4/NF-κB信号通路 心肌缺血再灌注损伤
• 年，卷（期）: 2021,（9）
• 所属期刊栏目: 基础研究
• 页码范围: 29-33
• 页数: 5页
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1674-4985.2021.09.007

摘要

目的:观察右美托咪定(Dex)对心肌缺血再灌注损伤大鼠心肌功能、炎症反应及HMGB1/TLR4/NF-κB信号通路的影响.方法:取75只成年SPF级10周龄雄性SD大鼠.运用可复性结扎LAD法建立心肌缺血再灌注损伤(MIRI)模型.随机均分为假手术组(Sham组)、Dex预处理+MIRI组(Dex组)、Dex+育亨宾+MIRI组(Dex/Yoh组)、育亨宾预处理+MIRI组(Yoh组)与MIRI组(I/R组),每组15只.比较各组心肌梗死面积(IS/AAR).运用ELISA检测并比较各组心肌组织与血清TNF-α、IL-6水平.采用Western blot检测并比较心肌组织HMGB1、TLR-4、MyD88、NF-κB蛋白表达情况.结果:Dex组、Dex/Yoh组、Yoh组及I/R组心肌组织与血清TNF-α、IL-6水平均高于Sham组,其中Dex组<Dex/Yoh组<Yoh组<I/R组(P<0.05).Dex组、Dex/Yoh组、Yoh组及I/R组IS/ARR均高于Sham组,其中Dex组<Dex/Yoh组<Yoh组<I/R组(P<0.05).Dex组、Dex/Yoh组、Yoh组及I/R组心肌组织HMGB1、TLR-4、MyD88、NF-κB蛋白表达量均高于Sham组,其中Dex组<Dex/Yoh组<Yoh组<I/R组(P<0.05).结论:右美托咪定能够减轻心肌缺血再灌注损伤大鼠炎症反应,减少心肌梗死面积,途径为抑制HMGB1/TLR4/NF-κB信号通路.