柴胡皂苷D调控VEGF/VEGFR2信号通路抑制非小细胞肺癌细胞增殖、迁移及侵袭

• 作者: 沈波 张浩 毛爽 王立斌 李雪薇
• 来源期刊: 中国医学创新
• 关键词: 柴胡皂苷D VEGF/VEGFR2信号通路 非小细胞肺癌 增殖 迁移 侵袭
• 年，卷（期）: 2021,（8）
• 所属期刊栏目: 论著
• 页码范围: 22-27
• 页数: 6页
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1674-4985.2021.08.006

摘要

目的:探讨柴胡皂苷D(SSD)对非小细胞肺癌细胞增殖、迁移、侵袭的影响及其对VEGF/VEGFR2信号通路的调控作用.方法:体外培养人非小细胞肺癌细胞A549,分别加入不同浓度(5、10、20μmol/L)的SSD处理48 h,记作SSD-L组、SSD-M组、SSD-H组,分别将pcDNA、pcDNA-VEGF转染至A549细胞后加入SSD处理细胞(SSD-H+pcDNA组、SSD-H+pcDNA-VEGF组);采用CCK-8法与平板克隆形成实验检测细胞增殖能力;采用Transwell小室实验检测细胞迁移及侵袭能力;检测葡萄糖消耗、乳酸水平;采用Western blot法检测VEGF、VEGFR2、p-MEK、p-ERK、E-cadherin、N-cadherin、Vimentin蛋白表达量.结果:与Con组比较,SSD可明显降低细胞活力与葡萄糖消耗、乳酸水平及N-cadherin、Vimentin、VEGF、VEGFR2、p-MEK、p-ERK蛋白水平(P<0.05),减少克隆形成数、迁移及侵袭细胞数(P<0.05),提高E-cadherin蛋白水平(P<0.05).与SSD-H+pcDNA组比较,转染pcDNA-VEGF可明显提高细胞活力、葡萄糖消耗及乳酸水平(P<0.05),增加克隆形成数、迁移及侵袭细胞数(P<0.05),降低E-cadherin蛋白水平(P<0.05),提高VEGF、VEGFR2、p-MEK、p-ERK、N-cadherin、Vimentin蛋白水平(P<0.05).结论:柴胡皂苷D可通过抑制VEGF/VEGFR2信号通路的激活从而抑制非小细胞肺癌细胞增殖、迁移及侵袭.