地黄饮子含药血清通过PPARγ/NF-κB信号通路抑制LPS诱导的BV2细胞炎症反应

• 作者: 江建锋 白强 贺春香 李泽 宋祯彦 成绍武
• 来源期刊: 世界科学技术-中医药现代化
• 关键词: 地黄饮子 小胶质细胞 促炎性因子 过氧化物酶增殖活化受体γ NF-κB
• 年，卷（期）: 2021,（5）
• 所属期刊栏目: 中药研究|Chinese Materia Medica
• 页码范围: 1610-1616
• 页数: 7页
• 分类号: R285.5
• 语种: 中文
• DOI: 10.11842/wst.20210104003

摘要

目的 研究中药地黄饮子抑制脂多糖(LPS)诱导的小胶质细胞炎症反应的作用机制.方法 使用1 mg·L-1的LPS诱导小鼠小胶质细胞系(BV2)构建细胞炎症模型,实验分组为空白组、模型组、地黄饮子组(14.5 g·kg-1)、米诺环素组(150 mg·kg-1).地黄饮子组和米诺环素组予以10％的含药血清干预,空白组和模型组给予同等浓度的空白血清.明场下观察细胞形态的变化,实时荧光定量PCR检测促炎性因子IL-1β、IL-6、TNF-αmRNA表达水平,Western blot检测PPARγ蛋白表达和NF-κB p65活化水平,细胞免疫荧光检测NF-κB p65入核情况.结果 与空白组比较,模型组促炎性因子IL-1β、IL-6、TNF-α的mRNA水平均显著升高(P<0.01);PPARγ蛋白水平明显降低,NF-κB磷酸化水平明显增高,差异均有统计学意义(P<0.01),LPS刺激使BV2细胞核内NF-κB含量明细增多;给予地黄饮子或米诺环素含药血清干预后,与模型组比较,炎性因子IL-1β、IL-6、TNF-α的mRNA水平均显著降低(P<0.05),PPARγ蛋白水平明显升高(P<0.05),NF-κB磷酸化水平和入核含量明显减少(P<0.05).结论 地黄饮子可能通过调控PPARγ/NF-κB信号通路抑制LPS诱导的BV2细胞炎症反应.