骨形成蛋白9通过Smad通路抑制固醇调控元件结合蛋白1表达减轻HepG2细胞脂肪沉积的实验研究

• 作者: 周怡 卢阳 杨玉琛 钟岚
• 来源期刊: 山西医药杂志
• 年，卷（期）: 2021,（17）
• 所属期刊栏目: 基础研究
• 页码范围: 2521-2523
• 页数: 3页
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.0253-9926.2021.17.007

摘要

非酒精性脂肪性肝病(nonalcoholic fatty liver disease,NAFLD)是一种与胰岛素抵抗(insulin re-sistance,IR)和遗传易感密切相关的代谢应激性肝损伤,包括非酒精性单纯性脂肪肝、非酒精性脂肪性肝炎(nonalcoholic steatohepatitis,NASH)、肝硬化和肝细胞癌(hepatocellular carcinoma,HCC)[1,2].NASH是脂肪肝发展为肝纤维化及肝硬化的关键过程[3],目前发病机制不明.越来越多的研究表明IR可能是NAFLD形成的启动和促进因素,是其发生发展中的主要致病因子,IR和血脂代谢紊乱与脂肪肝发病密切相关[4].骨形成蛋白9(BMP-9)属转化因子-β(TGF-β)超家族成员之一,是能够调节血糖浓度和血脂代谢的特异性肝脏因子,外源性补充BMP-9能改善IR及脂质代谢异常.