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布比卡因通过组织蛋白酶B激活NLRP3炎性体诱导N2a细胞毒性
布比卡因通过组织蛋白酶B激活NLRP3炎性体诱导N2a细胞毒性
作者:
余悦
赖坚
罗云鹏
陈美云紫
周刚
韦丽玲
刘敬臣
基本信息来源于合作网站,原文需代理用户跳转至来源网站获取
布比卡因
神经毒
组织蛋白酶B
炎性体
摘要:
目的:探讨组织蛋白酶B及NLRP3炎性体在布比卡因诱导N2a细胞神经毒性中的作用及分子机制.方法:将N2a细胞随机分为4组进行干预,空白对照组(C组):完全培养基培养,无任何药物干预;单纯抑制剂组(CA组):10 μmnol/L的CA-074-me预处理1h后不加任何药物处理;CTSB抑制剂预处理+布比卡因组(CA+B组):10μmol/L的CA-074-me预处理1h后,应用0.9 mmol/L的布比卡因培养12 h;布比卡因组(B组):0.9 mmol/L的布比卡因培养12h.采用CCK-8法测定细胞活力;LDH释放实验检测上清液LDH活性;免疫荧光法检测NLRP3蛋白水平;western blotting法检测CTSB以及NLRP3炎性体活化相关因子NLRP3、cleaved-caspase-1和N-GSDMD蛋白表达.结果:与C组比较,CA组细胞活力、上清液LDH活性以及CTSB、NL-RP3、cleaved-caspase-1、N-GSDMD蛋白表达比较,差异均无统计学意义(均P>0.05);B组细胞存活率明显降低,LDH释放增多,CTSB蛋白含量增加,炎性体活化相关蛋白NLRP3、cleaved-caspase-1和N-GSDMD表达水平明显升高(均P<0.05).与B组比较,CA+B组细胞存活率增加,LDH释放减少,CTSB蛋白含量降低,炎性体活化相关蛋白NLRP3、cleaved-caspase-1和N-GSDMD表达水平明显降低(均P<0.05).结论:布比卡因可能通过CTSB激活NLRP3炎性体活化诱导N2a细胞损伤.
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篇名
布比卡因通过组织蛋白酶B激活NLRP3炎性体诱导N2a细胞毒性
来源期刊
广西医科大学学报
学科
医学
关键词
布比卡因
神经毒
组织蛋白酶B
炎性体
年,卷(期)
2022,(1)
所属期刊栏目
基础研究
研究方向
页码范围
49-53
页数
5页
分类号
R614
字数
语种
中文
DOI
10.16190/j.cnki.45-1211/r.2022.01.008
五维指标
传播情况
被引次数趋势
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(/年)
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引文网络
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(0)
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(0)
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2022(0)
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节点文献
布比卡因
神经毒
组织蛋白酶B
炎性体
研究起点
研究来源
研究分支
研究去脉
引文网络交叉学科
相关学者/机构
期刊影响力
广西医科大学学报
主办单位:
广西医科大学
出版周期:
月刊
ISSN:
1005-930X
CN:
45-1211/R
开本:
大16开
出版地:
广西南宁市双拥路22号
邮发代号:
创刊时间:
1971
语种:
chi
出版文献量(篇)
11428
总下载数(次)
7
相关基金
国家自然科学基金
英文译名:
the National Natural Science Foundation of China
官方网址:
http://www.nsfc.gov.cn/
项目类型:
青年科学基金项目(面上项目)
学科类型:
数理科学
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