摘要:

目的 研究柚皮苷(NRG)能否通过调控核因子-κB(NF-κB)通路保护心肌细胞对抗高糖引起的炎症反应及细胞凋亡.方法 应用35 mmol/L葡萄糖(高糖,HG)处理H9c2心肌细胞建立高糖损伤的细胞模型,Western blot法检测NF-κB和cleaved caspase-3的表达水平;ELISA法测定白介素1-β (IL-1β)、IL-6、和肿瘤坏死因子(TNF-α)的分泌水平;Hoechst33258核染色荧光显微镜照像检测凋亡细胞.结果 高浓度葡萄糖对H9c2心肌细胞具有明显的损伤作用,并能促进心肌细胞内NF-κB的转核(均P＜0.01).预处理均能抑制高糖引起的心肌炎症反应,使IL-1β、IL-6、和TNF-α分泌减少(均P＜0.01);能抑制高糖诱导的心肌细胞凋亡,使cleaved caspase-3表达(均P＜0.01);还能明显地抑制心肌细胞NF-κB的转核(均P＜0.01).结论 NF-κB通路介导高糖引起的H9c2心肌细胞凋亡和炎症反应,NRG可通过抑制NF-κB通路保护心肌细胞对抗高糖引起的炎症反应和细胞凋亡.

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目的 探讨p38 MAPK通路是否通过激活内质网应激及凋亡参与高糖所致血管平滑肌细胞(vascular smooth muscular cell,VSMCs)钙化.方法 大鼠VSMCs分为对照组、高糖组(35 μmol/L D-葡萄糖)、内质网应激抑制剂4-苯基丁酸(4-PBA)组、p38 MAPK通路抑制剂SB203580组、β-磷酸甘油组、4-PBA+高糖组、SB203580+高糖组、β-磷酸甘油+高糖组,分别用比色法、o-cresolphthalein法和Western blot测定碱性磷酸酶(ALP)活性、钙含量和骨分化转录因子(Runx2和Osterix)表达.结果 D-葡萄糖处理3、7 d上调VSMCs ALP活性、钙含量和骨分化标志蛋白表达;SB203580下调ALP活性、钙含量和骨分化转录因子表达,而4-PBA抑制高糖引起VSMCs内质网应激及凋亡.结论 p38 MAPK通路通过激活内质网应激和凋亡可能是高糖诱导VSMCs钙化的重要机制.

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目的 构建含过表达及干扰人APE1的重组腺病毒.方法 应用PCR技术扩增人APE1基因序列,设计并合成shRNA序列,分别插入pDC315-EGFP和pDC316-EGFP-U6表达载体,经基因测序鉴定.用重组APE1过表达和shRNA表达穿梭载体与辅助包装质粒pBHGdeltaE11ox3Cre共转染人胚肾细胞HEK293A,进行病毒包装、出毒和扩增,采用终点稀释法测定病毒滴度.用重组腺病毒感染人AC16心肌细胞,荧光显微镜观察绿色荧光强度,Western blot检测APE1蛋白表达.结果 基因测序显示APE1过表达及shRNA载体序列与原设计序列完全相符,转染HEK293A细胞包装成功.APE1过表达和shRNA腺病毒明显影响人AC16心肌细胞中APE1蛋白表达水平.结论 成功构建了人APE1过表达及特异性shRNA腺病毒表达载体.

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目的 评价针刺背俞穴干预慢性心力衰竭病人的有效性,并探讨其可能机制.方法 采用随机数字表法将100例诊断为慢性心力衰竭的病人分为对照组与治疗组,每组50例.两组均给予常规西医治疗,治疗组在常规西医治疗基础上加针刺背俞穴(心俞、厥阴俞、肺俞)治疗,治疗4周.观察两组治疗前后的中医证候疗效、6min步行距离、左室射血分数(LVEF)、心率变异性(HRV)指标的变化.结果 对照组总有效率为68％,治疗组总有效率为88％,治疗组优于对照组(P<0.05);两组治疗后6min步行距离、LVEF较治疗前均有明显改善(P<0.01),治疗组改善程度更明显(P<0.05);治疗后,两组动态心电图全部正常窦性R-R间期标准差(SDNN)、全部相邻R-R间期之差的均方根(rMSSD)、相邻N-N间期超50ms百分比(PNN50)较治疗前明显提高(P<0.05),且治疗组升高更明显(P<0.05).结论 针刺背俞穴可以改善慢性心力衰竭病人的心功能,改善HRV,其机制可能与兴奋迷走神经有关.

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本实用新型属于进水报警的技术领域，具体涉及一种电缆沟进水报警装置；解决的技术问题为：提供一种能够对电缆沟内进水进行监测、并能进行报警的电缆沟进水报警装置；采用的技术方案为：一种电缆沟进水报警装置，包括设置在电缆沟内的壳体，所述壳体上设置有通孔，所述壳体内设有信号发生模块、信号放大模块、中央处理器、无线信号发射装置、报警装置和供电电源，所述信号发生模块的输出端与信号放大模块的输入端相连，所述信号放大模块的输出端中央处理器的输入端相连，所述中央处理器的输出端和报警装置相连，所述供电电源为中央处理器供电，所述信号发生模块通过所述通孔与设置在壳体外的探测机构相连；适用于电力系统。

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本发明提供色烯衍生物新的制备方法，提供色烯与醛的脱氢交叉偶联反应制备色烯衍生物的方法。包括如下步骤：1)在LiClO₄和4A分子分子筛存在下，用2,3-二氯-5,6-二氰基苯醌活化色烯的α-碳-氢键；2)用脯氨酸催化活化醛，使色烯与醛在乙腈溶剂中发生脱氢交叉偶联反应；还原反应得到色烯衍生物。本发明利用2,3-二氯-5,6-二氰基苯醌(DDQ)活化色烯(Chromene)的α-碳-氢键，利用脯氨酸催化活化醛，然后，在LiClO₄和4A分子分子筛存在下，可在乙腈溶剂中顺利地发生脱氢交叉偶联反应，经NaBH₄还原，以64-93％的产率的到相应的色烯衍生物。

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本发明提供的便携式电力线路故障快速定位仪，属于电力线路故障检测技术领域。所要解决的是现有技术只能判断故障线路而无法确定故障点具体位置且故障检测装置不可移动的问题，包括电压发生装置（3）和磁电转换报警装置（4），所述电压发生装置（3）包括直流电源（2）和直流高压发生器（1）；其中直流高压发生器（1）输出端的负极（10）接地，并设有正极I输出端（9）和正极II输出端（8），且正极I输出端）与正极II输出端之间有电压差；所述磁电转换报警装置包括磁感应头（7）、磁电转换电路（6）和报警装置（5）。本发明操作使用方便，便于携带，且自带直流电源，实现不解引线判断故障点，巡线效率较高。

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本发明提供色烯衍生物新的制备方法，提供色烯与醛的脱氢交叉偶联反应制备色烯衍生物的方法。包括如下步骤：1)在LiClO₄和4A分子分子筛存在下，用2,3-二氯-5,6-二氰基苯醌活化色烯的α-碳-氢键；2)用脯氨酸催化活化醛，使色烯与醛在乙腈溶剂中发生脱氢交叉偶联反应；还原反应得到色烯衍生物。本发明利用2,3-二氯-5,6-二氰基苯醌(DDQ)活化色烯(Chromene)的α-碳-氢键，利用脯氨酸催化活化醛，然后，在LiClO₄和4A分子分子筛存在下，可在乙腈溶剂中顺利地发生脱氢交叉偶联反应，经NaBH₄还原，以64-93％的产率的到相应的色烯衍生物。

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目的 探讨急性上呼吸道感染致获得性Brugada波样心电图改变的心电图特点及诊断.方法 回顾性分析1例急性上呼吸道感染致获得性Brugada波样心电图改变患者的病例资料.结果 患者以发热及呼吸道症状为主要表现,无相关家族史,入院心电图提示Ⅰ型Brugada样心电图改变,肋间隙越高,V1～V3导联的Brugada波越明显,心肌酶学未见动态改变,其余检查未见明显异常,上呼吸道感染症状好转后Brugada波逐渐消失,诊断为急性上呼吸道感染、Brugada样心电图改变.结论 上呼吸道感染有诱发Brugada波样心电图改变的可能,应引起重视并及早发现和干预.

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本发明涉及天然药物技术领域，具体公开了一种化橘红有效部位及其在制备治疗糖尿病心肌病的药物中的应用。所述的化橘红有效部位通过包含如下步骤的方法制备得到：S1.首先将化橘红用有机溶剂提取，得有机溶剂提取物；S2.将有机溶剂提取物上大孔吸附树脂柱，先用体积分数为10%~30%的乙醇洗脱除杂，再用体积分数为50%~70%的乙醇洗脱，收集体积分数为50%~70%的乙醇洗脱部位；S3.将步骤S2得到的50%~70%的乙醇洗脱部位经硅胶柱层析富集有效成分即得化橘红有效部位。该有效部位能显著降低大鼠心肌NF?κB蛋白的含量，可以用于治疗糖尿病心肌病。