p38MAPK通路激活内质网应激参与高糖诱导血管平滑肌细胞钙化

• 作者: 刘畅 吴子君 吴斌 姜佳美 彭畅 李兴岳 梁国标 郭润民 陈科辉
• 来源期刊: 广东医科大学学报
• 关键词: 高糖 p38 MAPK 内质网应激 血管平滑肌细胞 钙化
• 年，卷（期）: 2016,（3）
• 所属期刊栏目: 衰老研究
• 页码范围: 225-229
• 页数: 5页
• 分类号: R363
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1005-4057.2016.03.002

摘要

目的 探讨p38 MAPK通路是否通过激活内质网应激及凋亡参与高糖所致血管平滑肌细胞(vascular smooth muscular cell,VSMCs)钙化.方法 大鼠VSMCs分为对照组、高糖组(35 μmol/L D-葡萄糖)、内质网应激抑制剂4-苯基丁酸(4-PBA)组、p38 MAPK通路抑制剂SB203580组、β-磷酸甘油组、4-PBA+高糖组、SB203580+高糖组、β-磷酸甘油+高糖组,分别用比色法、o-cresolphthalein法和Western blot测定碱性磷酸酶(ALP)活性、钙含量和骨分化转录因子(Runx2和Osterix)表达.结果 D-葡萄糖处理3、7 d上调VSMCs ALP活性、钙含量和骨分化标志蛋白表达;SB203580下调ALP活性、钙含量和骨分化转录因子表达,而4-PBA抑制高糖引起VSMCs内质网应激及凋亡.结论 p38 MAPK通路通过激活内质网应激和凋亡可能是高糖诱导VSMCs钙化的重要机制.