摘要:

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目的 了解复杂电磁环境对机体健康的影响.方法 采用对照研究方法,将大鼠分为对照组及实验组1、2、3、4,将每组大鼠每日按不同的固定时长暴露于模拟的复杂电磁环境中30d,观察大鼠肝脏细胞的变化.结果 与对照组相比较,实验组大鼠肝细胞在DNA水平及蛋白质水平均被证实发生了凋亡.且随着照射时间的增加,凋亡程度有增加趋势.结论 复杂电磁环境对机体健康具有损害作用.

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脂肪酸合成酶(fatty acid synthase,FASN)是动物组织合成脂肪酸的关键酶,为研究奶牛(Bos taurus)FASN基因的调控机制,本研究从奶牛基因组DNA中克隆构建了3个不同片段长度的FASN基因启动子并分析其结构,在L02肝脏细胞中转染固醇调节元件结合蛋白l(sterol regulatory element binding protein1,SREBP1)真核表达载体和FASN启动子,Western blot检测SREBP1核蛋白的表达,双荧光素酶系统和qRT-PCR技术研究对FASN基因启动子活性的调控作用,结果发现,构建的pGL3-FSAN1、pGL3-FASN2和pGL3-FASN3启动子片段长度分别为177、255和399 bp,其中pGL3-FASN2和pGL3-FASN3包含SREBP1转录因子结合位点.在人(Homo sapiens)源L02肝脏细胞中转染SREBP1质粒后检测发现,SREBP1核蛋白表达升高.肝脏细胞中转染pGL3-FSAN1、pGL3-FASN2和pGL3-FASN3启动子并用SREBP1质粒处理后,pGL3-FASN2和pGL3-FASN3启动子活性极显著增加(P＜0.01).与对照组相比,SREBP1处理后细胞FASN基因mRNA的表达显著增加1.67倍(P＜0.05).本研究揭示奶牛SREBP1蛋白可以促进对FASN基因的转录激活.这一结果为研究奶牛FASN基因的转录调控机制提供了基础资料.

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目的：观察胰岛素抵抗伴非酒精性脂肪肝（ NAFLD）小鼠肝脏细胞中瘦素表达量变化及其与血清中胰岛素和游离脂肪酸水平的相关性。方法80只昆明种小鼠分为高脂组40只和对照组40只，高脂组采用高脂饲料喂养，饮用含1．8％甲硫氨酸的自来水；对照组喂养正常标准饲料，饮用普通自来水。两组分别于15、30、45、60 d分别处死10只小鼠，采集心脏动脉血2 mL，ELISA法检测血清胰岛素和游离脂肪酸水平，半定量RT-PCR法测定肝细胞瘦素基因的相对表达量。结果15d时高脂组胰岛素水平高于对照组（P＜0．05），30d时血清游离脂肪酸含量明显高于对照组（ P＜0．01）；肝脏细胞瘦素基因表达量随饲养时间延长而增高；15～30 d增幅最明显。结论瘦素抵抗与胰岛素抵抗共同参与了NAFLD的发病过程，瘦素抵抗可能是胰岛素抵抗伴NAFLD发病的重要机制。

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为了初步探究添加二十二碳六烯酸(DHA)藻油和花生四烯酸(AA)油脂的花生营养油的功能性,分别以不同DHA藻油和AA油脂剂量的花生营养油灌喂的中老年SD大鼠,持续饲喂8周后,检测对其大脑皮层组织中单胺氧化酶活性和肝脏细胞组织的影响.结果表明,饲喂花生营养油的对照组与饲喂普通花生调和油组相比,具有显著差异(P<0.01),含DHA藻油和AA油脂的花生营养油可显著降低中老年SD大鼠大脑皮层中的单胺氧化酶活性,有效改善中老年SD大鼠的肝脏水肿及细胞炎症等症状,减缓细胞衰亡的速度.由此推测,摄入适量的DHA和AA在一定程度上能降低老年人肝硬化和肝纤维化等疾病的风险,达到保护肝脏的作用.

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肝脏和胰腺前体细胞都是由胚胎前肠内胚层细胞发育而来的。脊椎动物中,在高度保守的诱导信号和遗传调节因子作用下,肝脏和胰腺前体细胞特化,并获得器官功能和再生能力。由于对肝脏疾病和Ⅰ型糖尿病有重要的临床价值,肝脏、胰腺的发育和再生机制成为了研究热点。通过对不同模式生物的研究,揭示了进化上保守的诱导信号和转录因子诱导肝脏、胰腺细胞的分化机制,这为干细胞和前体细胞如何诱导分化为肝实质细胞和胰腺β细胞提供了理论依据。

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目的 了解复杂电磁环境对机体健康的影响.方法 采用对照研究方法, 将大鼠分为对照组及实验组1、2、3、4, 将每组大鼠每日按不同的固定时长暴露于模拟的复杂电磁环境中30d, 观察大鼠肝脏细胞的变化.结果 与对照组相比较, 实验组大鼠肝细胞在DNA水平及蛋白质水平均被证实发生了凋亡.且随着照射时间的增加, 凋亡程度有增加趋势.结论 复杂电磁环境对机体健康具有损害作用.

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为了探讨T-2毒素对于家畜的毒性机理及诱导凋亡的分子机制,用T-2毒素对猪的肝脏细胞进行暴露,暴露浓度分别为0、0.02 mg/L、0.05 mg/L、0.1 mg/L,暴露时间为48 h,然后用微阵列技术检测0.05 mg/L处理组基因表达谱的变化.结果表明,氧化应激和细胞凋亡相关基因发生上调,药物和脂质代谢的基因发生下调,同时荧光定量PCR对细胞色素P450家族的CYP2D25和CYPS1两个药物代谢基因的表达情况进行了进一步的验证.结果表明,T-2毒素对猪肝细胞的毒性机制可能是引起丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)途径氧化应激,进而导致细胞凋亡.