超抗原SEA诱导T细胞无能的作用机制探讨

• 作者: 朱锡华 杨劲 许桂莲 黄云辉
• 来源期刊: 细胞与分子免疫学杂志
• 学科: 医学
• 关键词: SEA 无反应性 IL-2/IL-2R
• 年，卷（期）: 2002,（6）
• 所属期刊栏目: 基础研究
• 页码范围: 536-538
• 页数: 3页
• 分类号: R392.11
• 字数: 2559字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3321/j.issn:1007-8738.2002.06.006

摘要

目的探讨超抗原诱导T细胞无能的分子机制.方法采用ELISA和FACS, 分别检测超抗原对诱导T细胞无能的过程中, IL-2、IL-10的产生和IL-2Rα链(CD25)的表达, 并以3H-TdR掺入法, 测定无能T细胞对rhIL-2、PMA及ionomycin的应答能力.结果在诱导T细胞无能的过程中, IL-2的产生显著降低, 而IL-10的产生则逐渐升高; CD25的表达与活化组相比较无显著差异.rhIL-2的加入可恢复T细胞增殖; PMA单独作用能诱导无能T细胞的部分增殖能力, 但PMA+ionomycin则能更大程度地恢复T细胞的增殖.结论超抗原SEA对T细胞无能的诱导, 可能与降低IL-2的水平和升高IL-10的水平有关.超抗原SEA的反复刺激对T细胞无能的诱导, 可能是干扰了TCR信号途径的近端事件, 导致Ras/MAPK途径和Ca/calcineurin途径受阻, 而使IL-2基因不能转录所致.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	许桂莲	第三军医大学全军免疫学研究所	26	89	6.0	7.0
2	朱锡华	第三军医大学全军免疫学研究所	50	252	7.0	13.0
3	杨劲	第三军医大学全军免疫学研究所	45	153	7.0	8.0
4	黄云辉	第三军医大学全军免疫学研究所	23	73	5.0	6.0