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镉诱导大鼠腺垂体细胞凋亡及与p38 MAPK&ERK1/2途径介导机制关系的初步研究
镉诱导大鼠腺垂体细胞凋亡及与p38 MAPK&ERK1/2途径介导机制关系的初步研究
作者:
朱伟
杨杏芬
林忠宁
范瑞全
赵敏
郑树声
陈铁江
魏青
基本信息来源于合作网站,原文需代理用户跳转至来源网站获取
镉
腺垂体
细胞凋亡
MAPKs
ERK1/2激酶
p38 MAPK
摘要:
目的了解CdCl2对腺垂体的损伤以及细胞凋亡发生与p38 MAPK、ERK1/2表达的关系,为了解镉致腺垂体毒作用的分子机制提供科学依据.方法采用健康雄性SD大鼠进行整体试验(n=12),分别每天经口灌胃给予0、1.0、2.0、4.0mg/kg bw CdCl2,6周后取腺垂体进行指标检测;离体试验采用酶解分离大鼠之原代腺垂体细胞,分别以0、1.56、3.12、6.25、12.50、25.00、50.00、100.00μmol/L CdCl2处理,收获细胞进行检测;特异性阻断剂阻断凋亡效应的试验采用2.65μmol/L p38 MAPK的特异阻断剂SB203580或10μmol/L ERK1/2激酶的特异阻断剂U0126处理细胞,然后以3.12μmol/L或100.00μmol/L的CdCl2处理细胞后进行相应的检测.检测指标包括:TUNEL法和流式细胞术等检测凋亡.结果整体实验和离体实验结果均显示CdCl2以剂量依赖方式诱导腺垂体细胞发生凋亡(P<0.05);特异性阻断剂效应的研究结果显示2.65μmol/L SB203580和10μmol/L U0126对TUNEL阳性细胞的相对灰度和凋亡细胞率均有一定的影响.结论在一定的剂量条件下,CdCl2影响腺垂体激素分泌水平,并导致发腺垂体细胞凋亡,MAPKs家族成员p38 MAPK和ERK1/2激酶通路在凋亡发生过程中可能发挥一定的作用.
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ERK1/2
p38MAPK
巨噬细胞
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篇名
镉诱导大鼠腺垂体细胞凋亡及与p38 MAPK&ERK1/2途径介导机制关系的初步研究
来源期刊
卫生研究
学科
医学
关键词
镉
腺垂体
细胞凋亡
MAPKs
ERK1/2激酶
p38 MAPK
年,卷(期)
2005,(6)
所属期刊栏目
论著
研究方向
页码范围
681-684
页数
4页
分类号
R114|Q255
字数
4421字
语种
中文
DOI
10.3969/j.issn.1000-8020.2005.06.014
五维指标
作者信息
序号
姓名
单位
发文数
被引次数
H指数
G指数
1
林忠宁
中山大学公共卫生学院
33
177
8.0
11.0
2
魏青
中山大学公共卫生学院
61
317
9.0
16.0
3
杨杏芬
153
947
14.0
22.0
4
赵敏
中山大学公共卫生学院
27
103
6.0
10.0
5
朱伟
广州市疾病预防控制中心毒理科
48
236
7.0
12.0
6
陈铁江
中山大学公共卫生学院
11
94
5.0
9.0
7
郑树声
中山大学分子医学中心图像分析室
3
16
2.0
3.0
8
范瑞全
中山大学公共卫生学院
1
6
1.0
1.0
传播情况
被引次数趋势
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引文网络
引文网络
二级参考文献
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共引文献
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参考文献
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节点文献
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同被引文献
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节点文献
镉
腺垂体
细胞凋亡
MAPKs
ERK1/2激酶
p38 MAPK
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研究来源
研究分支
研究去脉
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相关学者/机构
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卫生研究
主办单位:
中国疾病预防控制中心
出版周期:
双月刊
ISSN:
1000-8020
CN:
11-2158/R
开本:
大16开
出版地:
北京西城区南纬路29号
邮发代号:
18-76
创刊时间:
1972
语种:
chi
出版文献量(篇)
4999
总下载数(次)
13
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