吡格列酮对胃癌细胞生长的影响及其机制

• 作者: 呼文亮 孟爱国 徐瑞成
• 来源期刊: 肿瘤防治研究
• 学科: 医学
• 关键词: PPARγ 胃癌 生长抑制 凋亡
• 年，卷（期）: 2006,（5）
• 所属期刊栏目: 基础研究
• 页码范围: 334-336,封3
• 页数: 4页
• 分类号: R735.2|R730.43
• 字数: 2940字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3971/j.issn.1000-8578.2006.05.012

摘要

目的研究过氧化物酶体激活物活化受体γ(PPARγ)在人胃癌MGC803中的表达及其配体吡格列酮(PGZ)对胃癌细胞生长的影响.方法用不同浓度的吡格列酮处理人胃癌MGC803细胞,采用RT-PCR法检测MGC803中PPARγ的表达变化;MTT法观察细胞增殖抑制作用;Hoechst33342/PI双荧光活细胞染色法和DNA凝胶电泳技术分析细胞凋亡.结果 MGC803中存在PPARγ表达;PGZ能显著抑制MGC803生长(P＜0.05),IC50值为9.01×10-6μmol/L,且作用呈剂量依赖性;高浓度PGZ能明显诱导凋亡产生;PGZ作用MGC803细胞后PPARγ表达呈剂量依赖性上调趋势(P＜0.05).结论吡格列酮依赖激活PPARγ能在体外抑制肿瘤细胞生长并诱导其凋亡,提示PPARγ可能是胃癌治疗的一个新的分子靶点.