磷脂酰肌醇蛋白聚糖-3基因对肝癌细胞SK-Hep-1黏附和侵袭的影响

• 作者: 林山 王冰 王烈
• 来源期刊: 中国肿瘤生物治疗杂志
• 学科: 医学
• 关键词: 磷脂酰肌醇蛋白聚糖-3 SK-Hep-1肝癌细胞 侵袭 黏附 增殖
• 年，卷（期）: 2008,（5）
• 所属期刊栏目: 基础研究
• 页码范围: 474-477,483
• 页数: 5页
• 分类号: R735.7|R730.2
• 字数: 3840字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3872/j.issn.1007-385X.2008.05.014

摘要

目的:肝细胞癌中高表达磷脂酰肌醇蛋白聚糖-3基因(glypican-3,GPC3),而在非肿瘤肝组织、肝细胞腺瘤、胆管癌、肝内胆管细胞癌、胆囊癌等细胞中低表达甚至不表达;本研究利用携带GPC3重组真核表达载体,探讨GPC3基因对SK-Hep-1肝癌细胞增殖、黏附和侵袭能力的影响.方法:将pEGFP-N2-GPC3通过脂质体方法转染人肝癌细胞SK-Hep-1.RT-PCR检测GPC3-SK-Hep-1细胞中GPC3 mRNA的表达;MTT法检测SK-Hep-1细胞的增殖并计算黏附率;Transwell小室实验检测SK-Hep-1肝癌细胞的迁移能力和侵袭能力.结果:pEGFP-N2-GPC3成功转染SK-Hep-1细胞,转染后GPC3-Hep-1细胞明显表达GPC3 mRNA.GPC3转染能显著抑制肝癌细胞SK-Hep-1的增殖(P<0.01);GPC3转染细胞的黏附能力较对照细胞显著下降[(10.21±0.62)% vs (15.51±0 95)%,P<0 01];GPC3转染细胞的迁徙和侵袭能力较对照细胞明显增强[(131.7±7.44)vs(69.6±5.25),P< 0.01;(220±12.8) vs (130±8 2),P< 0.01].结论:GPC3基因显著抑制肝癌细胞的增殖和黏附能力,但显著增强后者的迁移和侵袭能力.