氯化镉诱发16HBE细胞恶性转化不同阶段P16基因甲基化研究

• 作者: 邹晓妮 雷毅雄 魏莲
• 来源期刊: 中国热带医学
• 学科: 医学
• 关键词: 人支气管上皮细胞 镉 甲基化 聚合酶链反应 抑癌基因 肿瘤
• 年，卷（期）: 2008,（3）
• 所属期刊栏目: 论著
• 页码范围: 401-402,442
• 页数: 3页
• 分类号: R734.2
• 字数: 3165字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1009-9727.2008.03.018

摘要

目的 对氯化锅(CdCl2)诱发16HBE细胞系恶性转化不同阶段P16基因启动子区甲基化状况进行研究,探讨镉的表遗传致癌机制.方法 从各组CdCl2恶性转化不同阶段及接种裸鼠成瘤的16HBE细胞中提取全基因组DNA,采取甲基化特异性PCR法(Methylation-specific PCR,MSP)检测该基因组P16基因启动子区的甲基化状况,与非转化的16HBE对照细胞进行比较,并用去甲基化因子5-Azae(5-Aza-2'deoxyeyfidine)处理有异常甲基化的细胞.结果 CdCl2恶性转化及接种裸鼠成瘤的16HBE细胞P16抑癌基因启动子区CpG岛存在异常高甲基化现象,且随着细胞恶性程度的增加,甲基化现象有明显升高的趋势,同时发现有异常高甲基化的细胞经去甲基化处理后甲基化现象消失.结论 P16基因启动子区的高甲基化导致抑癌基因表达关闭,无法正常发挥细胞增殖周期对细胞分裂和生长的负调控,造成细胞周期失控而导致无限制地细胞增殖,这可能是氯化镉诱导16HBE细胞恶性转化及接种裸鼠成瘤的一种表遗传致癌作用.研究结果可部分解释镉化合物的细胞转化作用及其可能的表遗传致癌机制,以及进一步对甲基化的表型逆转和药物治疗研究提供了重要依据.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	雷毅雄	广州医学院预防医学教研室	82	492	12.0	17.0
2	魏莲	广州医学院预防医学教研室	31	187	7.0	12.0
3	邹晓妮	广州医学院预防医学教研室	6	30	2.0	5.0