热休克蛋白90对抗氯化钴引起的心肌细胞损伤

• 作者: 冯鉴强 廖新学 李建平 杨战利 杨春涛 王礼春 谭钰嫔 陈培熹 黄雪
• 来源期刊: 热带医学杂志
• 学科: 医学
• 关键词: 热休克蛋白 氯化钴 心肌细胞 活性氧
• 年，卷（期）: 2009,（8）
• 所属期刊栏目: 实验研究论著
• 页码范围: 871-874
• 页数: 4页
• 分类号: R542.2
• 语种: 中文

摘要

目的 探讨热休克蛋白90(heat shock protein 90,HSP90)在对抗氯化钻(cobalt chloride,CoCl2)诱导H9C2心肌细胞损伤中的作用.方法 应用不同浓度的CoCl2处理H9C2心肌细胞,建立化学性缺氧诱导心肌细胞损伤的实验模型.应用CCK-8比色法检测细胞存活率;Western-blot法检测HSP90的表达:双氯荧光素染色荧光显微镜照相检测细胞内活性氧(reactive oxygen species,ROS)水平;超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)检测试剂盒分析SOD活性抑制率.结果 在400～1000 μmol/L浓度范围内,CoCl2处理H9C2心肌细胞36 h,呈剂量依赖性地抑制细胞存活率.在0.5～36 h时间范围内,600μmol/L CoCl2呈时间依赖性地促进H9C2心肌细胞HSP90的表达.2～16 μmol/L HSP90抑制剂17-丙烯胺基-17-去甲氧基格尔德霉素(17-allylamino-17demethoxygeldanamycin,17AAG)呈剂量依赖性地加重600 μmol/L CoCl2对H9C2细胞存活率的抑制.2 μmol/L 17AAG本身不损伤H9C2心肌细胞,但明显地加强CoCl2增加H9C2心肌细胞内ROS生成的作用,并增加CoCl2对SOD活性的抑制.结论 HSP90表达上调可能是H9C2心肌细胞对抗化学性缺氧的内在防御机制之一.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	冯鉴强	中山大学中山医学院	77	514	13.0	18.0
2	王礼春		43	251	9.0	13.0
3	廖新学		75	493	13.0	17.0
4	黄雪		4	50	3.0	4.0
5	杨春涛	中山大学中山医学院生理教研室	13	66	5.0	7.0
6	杨战利	中山大学中山医学院生理教研室	7	30	3.0	5.0
7	陈培熹	中山大学中山医学院生理教研室	29	179	7.0	12.0
8	谭钰嫔		2	1	1.0	1.0