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摘要:
目的 探讨氯化镧(LaCl3)对脂多糖(Lipopolysacchafide,LPS)诱导巨噬细胞钙信号通路激活及肿瘤坏死因子α(TNF-α)释放的影响.方法 将巨噬细胞RAW 264.7随机分成四组:LPS组(培养液中含1μg/ml LPS),LaCl3+LPS组(以含2.5μmol/ml LaCl3的培养基孵育细胞一定时间后,再予以1μg/ml LPS刺激),LaCl3组(培养液中含2.5μmol/ml LaCl3)及对照组(培养液中不含LaCl3和LPS).于不同时间点分别收集各组细胞及其培养上清待测.以Fluo-3/Am加载细胞,经上述不同分组处理一定时间后,流式细胞术观察细胞内Ca2+浓度([Ca2+]i)的变化;采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测上清中TNF-α水平.结果 流式细胞术测定结果显示:LPS组细胞内[Ca2+]i为(336.67±26.16nmol/L),与对照组比较差异显著(P<0.01);LaCl3+LPS组(162.67±26.41nmol/L)显著低于LPS组(P<0.01);LaCl3组(29.84±6.42nmol/L)与对照组相比略低但无统计学意义(P>0.05).LPS组细胞培养上清TNF-α含量(152.19±15.68pg/ml)与对照组相比,显著升高(P<0.01);而LaCl3+LPS组细胞培养上清中TNF-α含量为43.95±6.55 pg/ml,与LPS组相比显著下降(P<0.01)且与对照组相比无差异;LaCl3组细胞培养上清中TNF-α含量(27.84±3.73pg/ml)与LPS组相比显著下调(P<0.01),并且与对照组相比亦显著下调(P<0.05).结论 一定浓度的LaCl3可阻断LPS诱导巨噬细胞钙信号通路激活及抑制TNF-α的释放.
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内容分析
关键词云
关键词热度
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文献信息
篇名 氯化镧阻断LPS诱导巨噬细胞钙信号通路激活及TNF-α释放
来源期刊 实验与检验医学 学科 医学
关键词 氯化镧 脂多糖 钙离子 肿瘤坏死因子α
年,卷(期) 2010,(4) 所属期刊栏目
研究方向 页码范围 341-343
页数 分类号 R363.1+3
字数 2259字 语种 中文
DOI 10.3969/j.issn.1674-1129.2010.04.003
五维指标
作者信息
序号 姓名 单位 发文数 被引次数 H指数 G指数
1 汪泱 南昌大学第一附属医院泌外研究所 71 219 8.0 12.0
2 胡意 南昌大学第一附属医院检验科 18 28 4.0 5.0
3 娄远蕾 南昌大学第一附属医院泌外研究所 47 114 7.0 8.0
4 郭菲 南昌大学第一附属医院烧伤研究所 36 127 7.0 9.0
5 缪丽芳 南昌大学研究生院 2 0 0.0 0.0
6 陆丹 南昌大学研究生院 2 0 0.0 0.0
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研究主题发展历程
节点文献
氯化镧
脂多糖
钙离子
肿瘤坏死因子α
研究起点
研究来源
研究分支
研究去脉
引文网络交叉学科
相关学者/机构
期刊影响力
实验与检验医学
双月刊
1674-1129
36-1298/R
大16开
江西省南昌市省政府大院西二路4号
44-94
1983
chi
出版文献量(篇)
7393
总下载数(次)
7
相关基金
国家自然科学基金
英文译名:the National Natural Science Foundation of China
官方网址:http://www.nsfc.gov.cn/
项目类型:青年科学基金项目(面上项目)
学科类型:数理科学
江西省自然科学基金
英文译名:Natural Science Foundation of Jiangxi Province
官方网址:http://www.jxstc.gov.cn/ReadNews.asp?NewsID=861
项目类型:
学科类型:
论文1v1指导