雷公藤甲素通过调节microRNA21的表达干预K562/A02细胞的化疗敏感性

• 作者: 徐颖 惠璐璐 朱小兰 沈慧玲 许文林 陈巧云 龙璐璐
• 来源期刊: 江苏大学学报（医学版）
• 学科: 医学
• 关键词: 雷公藤甲素 多柔比星 微小RNA21 耐多柔比星人慢性髓系白血病细胞株 B细胞淋巴瘤/白血病-2蛋白
• 年，卷（期）: 2012,（2）
• 所属期刊栏目: 基础医学
• 页码范围: 104-109
• 分类号: R733.7
• 字数: 3851字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1671-7783.2012.02.004

摘要

目的:研究雷公藤甲素对K562/A02细胞多药耐药性的逆转作用,并探讨其机制.方法:四甲基偶氮唑盐比色(MTT)法检测雷公藤甲素细胞毒性;采用非毒性浓度雷公藤甲素作用于K562/A02细胞,AnnexinV/PI双标法检测细胞凋亡;荧光定量PCR检测microRNA21表达水平;蛋白印迹法检测Bcl-2蛋白表达水平.microRNA21反义寡核苷酸转染K562/A02细胞,观察细胞增长率,凋亡率和Bcl-2表达的变化.结果:非毒性浓度(5 nmol/L)雷公藤甲素明显增强K562/A02细胞对多柔比星的敏感性,并能增强多柔比星诱导细胞凋亡的作用,使K562/A02细胞平均凋亡率由4.3%明显上升到18.5%(P<0.05);雷公藤甲素作用后,microRNA21和Bcl-2蛋白水平降低;microRNA21反义寡核苷酸转染K562/A02细胞后,降低了Bcl-2表达,提高多柔比星敏感性和多柔比星诱导的细胞凋亡.结论:雷公藤甲素增强K562/A02细胞对多柔比星的敏感性,并诱导其凋亡,可能与下调microRNA21水平有关.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	许文林	江苏大学附属人民医院中心实验室	61	265	8.0	11.0
2	陈巧云	江苏大学附属人民医院中心实验室	33	140	7.0	10.0
3	龙璐璐	江苏大学附属人民医院中心实验室	5	22	3.0	4.0
4	沈慧玲	江苏大学附属人民医院中心实验室	26	81	5.0	6.0
5	朱小兰	江苏大学附属人民医院中心实验室	10	37	4.0	5.0
6	徐颖	江苏大学附属人民医院中心实验室	11	22	3.0	4.0
7	惠璐璐	江苏大学附属人民医院中心实验室	4	20	3.0	4.0