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摘要:
目的 探讨卵巢上皮性癌(卵巢癌)细胞增殖和凋亡中磷脂酰肌醇3激酶( PI3K)信号通路与富半胱氨酸蛋白61(Cyr61)的关系.方法 对卵巢癌细胞株0V2008及OVCAR-3用人重组Cyr61( rhCyr61)预处理,并分组:阴性对照组(不进行rhCyr61预处理)、rhCyr61预处理组(100 ng/mlrhCyr61预处理24h),分别再用PI3K信号通路抑制剂——LY294002(20μmol/L)干预24 h.激光共聚焦显微镜检测CyR61蛋白的表达;流式细胞仪、四甲基偶氮唑蓝(MTT)比色法、实时荧光定量PCR技术和蛋白印迹法分别检测细胞凋亡率、细胞存活率、Cyr61 mRNA及蛋白激酶B(PKB)、磷酸化PKB、Cyr61蛋白的表达.结果 rhCyr61预处理组OV2008、OVCAR-3细胞凋亡率减少,分别为(1.4±0.9)%和(2.1±1.0)%,与各白的阴性对照组的(4.0±1.1)%、(3.8±1.3)%比较,差异有统计学意义(P<0.05);细胞存活率明显增加,分别达( 124.0±1.8)%和(133.0±2,2)%,与各自的阴性对照组的(95.0±2.2)%、(97.0±1.8)%比较,差异有统计学意义(P<0.01);细胞中磷酸化PKB、Cyr61蛋白的表达均增加.LY294002干预后,rhCyr61预处理组OV2008、OVCAR-3细胞凋亡率明显增加,分别达(21.1±1.6)%和(26.4±1.5)%,与各自相应的阴性对照组细胞凋亡率(5.4±0.7)%和(5.8±0.7)%比较,差异均有统计学意义(P<0.01);rhCyr61预处理组0V2008、OVCAR-3细胞存活率分别为(59.0±2.3)%和(51.0±2.0)%,相比较于各自的阴性对照组的(95.0±2.2)%和(97.0±1.8)%,差异均有统计学意义(P<0.01);细胞中Cyr61 mRNA的表达水平降低,OV2008细胞降至3.2±0.8、OVCAR-3细胞为6.2±1.1,与各自相应的阴性对照组(分别为0.9±0.5、1.5±0.6)比较,差异均有统计学意义(P<0.01);细胞中磷酸化PKB及Cyr61蛋白的表达降低.结论 细胞内PI3K信号通路介导的Cyr61表达与卵巢癌细胞增殖和凋亡密切相关,阻断PI3K信号通路可降低卵巢癌细胞中Cyr61的表达,从而抑制卵巢癌细胞增殖,促进细胞凋亡.
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文献信息
篇名 PI3K信号通路介导的Cyr61表达对卵巢上皮性癌细胞增殖及凋亡的影响
来源期刊 中华妇产科杂志 学科 医学
关键词 卵巢肿瘤 富半胱氨酸蛋白61 1-磷脂酰肌醇3-激酶 细胞凋亡 细胞增殖
年,卷(期) 2012,(8) 所属期刊栏目 基础研究
研究方向 页码范围 616-620
页数 分类号 R246.3
字数 4403字 语种 中文
DOI 10.3760/cma.j.issn.0529-567x.2012.08.013
五维指标
作者信息
序号 姓名 单位 发文数 被引次数 H指数 G指数
1 周家德 安徽医科大学第一附属医院妇产科 34 196 8.0 12.0
2 李欣 安徽医科大学第一附属医院妇产科 11 44 4.0 6.0
3 肖兰 安徽医科大学第一附属医院妇产科 12 16 2.0 3.0
4 陈颍 安徽医科大学第一附属医院妇产科 8 23 2.0 4.0
5 何婵 安徽医科大学第一附属医院妇产科 2 7 1.0 2.0
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研究主题发展历程
节点文献
卵巢肿瘤
富半胱氨酸蛋白61
1-磷脂酰肌醇3-激酶
细胞凋亡
细胞增殖
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研究分支
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