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摘要:
目的 探讨在前列腺癌细胞DU145同步化培养后引起的DNA损伤反应通路和PI3K/AKT通路对凋亡抑制因子(IAP)基因API2 (BIRC3) mRNA表达的影响,同时分析API2基因所在染色体是否存在特异性的异常.方法 采用无血清的饥饿培养法使细胞同步在G0期;分别用含羞草碱(mimosine)、胸腺嘧啶(thymidine)和噻氨酯哒唑(nocodazole)使细胞同步在G1期、S期和G2/M期并引起DNA损伤反应,同时加入PI3K的特异性抑制剂ly294002以阻止PI3K/AKT通路.通过RT-PCR半定量法检测API2 mRNA在各个细胞周期相的表达情况.通过细胞遗传学的常规G式显带法,分析凋亡抑制因子基因所在的染色体是否存在特异性的异常.结果 mimosine同步化的G0/G1期细胞达到了78.04%,thymidine同步化的S期细胞达到62.19%,nocodazole同步化的G2/M 60.5%.API2基因位于染色体11q22-q23,存在易位,如t(11;12)(q;q).API2 mRNA的表达,非同步化的ly294002组分别与同步化的mimosine+ ly294002组、nocodazole+ ly294002组和thymidine+ ly294002组比较,差异均有统计学意义(P<0.05).结论 前列腺癌细胞株DU145存在某些染色体的结构和数目异常,这些异常可能影响某些基因的表达.药物的同步化激活了DNA损伤反应通路和生存信号通路,再通过PI3K/Akt通路,而不是通过P53通路,在细胞周期的某个时相调控API2(BIRC3)mRNA的表达.
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文献信息
篇名 前列腺癌细胞DU145同步化诱导的DNA损伤反应通路和PI3K/Akt通路对凋亡抑制因子基因API2(BIRC3)mRNA表达的影响
来源期刊 实用预防医学 学科 医学
关键词 同步化培养 DNA损伤反应通路 PI3K/Akt通路 凋亡抑制因子基因 API2(BIRC3)
年,卷(期) 2012,(11) 所属期刊栏目 论著
研究方向 页码范围 1626-1631
页数 6页 分类号 R737.25
字数 5892字 语种 中文
DOI 10.3969/j.issn.1006-3110.2012.11.008
五维指标
作者信息
序号 姓名 单位 发文数 被引次数 H指数 G指数
1 杨罗艳 175 757 14.0 17.0
2 吴洪涛 39 180 8.0 11.0
3 彭佑共 6 23 3.0 4.0
4 谭德安 5 11 2.0 3.0
5 汪鲜华 1 1 1.0 1.0
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研究主题发展历程
节点文献
同步化培养
DNA损伤反应通路
PI3K/Akt通路
凋亡抑制因子基因
API2(BIRC3)
研究起点
研究来源
研究分支
研究去脉
引文网络交叉学科
相关学者/机构
期刊影响力
实用预防医学
月刊
1006-3110
43-1223/R
大16开
长沙市芙蓉中路一段450号
42-192
1994
chi
出版文献量(篇)
13616
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21
总被引数(次)
74978
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