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Omi/HtrA2在高体积分数氧早产大鼠肺损伤中的作用
Omi/HtrA2在高体积分数氧早产大鼠肺损伤中的作用
作者:
何娜
卢美燕
孙鸿燕
李清平
罗鹏
翟雪松
董文斌
雷小平
基本信息来源于合作网站,原文需代理用户跳转至来源网站获取
Omi/HtrA2
高体积分数氧
肺损伤
细胞凋亡
大鼠,早产
摘要:
目的 研究Omi/HtrA2在早产大鼠高体积分数氧(高氧)肺损伤中的作用.方法 早产Wistar大鼠48只随机分为高氧组和对照组.高氧组大鼠暴露于950 mL·L-1氧气中,对照组置于空气中.在处理后1d、3d、7d每组分批处死8只大鼠后收集肺组织.采用HE染色观察其肺组织病理变化;免疫组织化学链霉菌抗生物素蛋白-过氧化物酶连结法(SP)法检测Omi/HtrA2、X连锁凋亡抑制蛋白(XIAP)和半胱氨酰天冬氨酸特异性蛋白酶-9(Caspase-9)在各组早产大鼠肺组织的表达和分布;采用原位末端转移酶标记技术(TUNEL)评价其肺组织细胞凋亡情况;采用间接免疫荧光双染色法,在激光共聚焦显微镜下观察Omi/HtrA2在细胞内的转位.结果 1.高氧组早产大鼠可见典型的肺损伤病理学改变.2.Omi/HtrA2、XIAP和Caspase-9主要表达于肺组织细胞的胞质.对照组中Omi/HtrA2有少量表达.高氧损伤后Omi/HtrA2的表达呈时间依赖性,于1d时表达开始增加,3d时明显增加,7d时表达最多;高氧1d时XIAP表达有所减少,3d时明显减少,7d最少;高氧1d时Caspase-9表达开始增加,3d时明显增加,7d时表达最多.3.高氧组3d时出现明显的肺细胞凋亡,7d凋亡细胞数达高峰.4.与对照组比较,高氧组肺泡上皮细胞内Omi/HtrA2转位率明显增加.结论 Omi/HtrA2可能通过抑制XIAP、激活Caspase-9促进早产大鼠高氧后肺组织细胞的凋亡.
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文献信息
篇名
Omi/HtrA2在高体积分数氧早产大鼠肺损伤中的作用
来源期刊
实用儿科临床杂志
学科
医学
关键词
Omi/HtrA2
高体积分数氧
肺损伤
细胞凋亡
大鼠,早产
年,卷(期)
2012,(16)
所属期刊栏目
呼吸系统疾病
研究方向
页码范围
1243-1247
页数
分类号
R725.6
字数
4428字
语种
中文
DOI
10.3969/j.issn.1003-515X.2012.16.010
五维指标
作者信息
序号
姓名
单位
发文数
被引次数
H指数
G指数
1
罗鹏
泸州医学院附属医院新生儿科
3
8
2.0
2.0
2
孙鸿燕
泸州医学院护理学院
26
209
9.0
13.0
3
董文斌
泸州医学院附属医院新生儿科
123
667
15.0
17.0
4
李清平
泸州医学院附属医院新生儿科
61
316
10.0
15.0
5
何娜
泸州医学院附属医院新生儿科
4
15
3.0
3.0
6
卢美燕
泸州医学院附属医院新生儿科
4
25
3.0
4.0
7
翟雪松
泸州医学院附属医院新生儿科
53
263
9.0
13.0
传播情况
被引次数趋势
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(/年)
引文网络
引文网络
二级参考文献
(24)
共引文献
(10)
参考文献
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节点文献
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参考文献(0)
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参考文献(0)
二级参考文献(5)
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参考文献(0)
二级参考文献(3)
2008(9)
参考文献(1)
二级参考文献(8)
2009(4)
参考文献(1)
二级参考文献(3)
2010(6)
参考文献(3)
二级参考文献(3)
2011(6)
参考文献(6)
二级参考文献(0)
2012(2)
参考文献(2)
二级参考文献(0)
2012(2)
参考文献(2)
二级参考文献(0)
引证文献(0)
二级引证文献(0)
2016(2)
引证文献(2)
二级引证文献(0)
研究主题发展历程
节点文献
Omi/HtrA2
高体积分数氧
肺损伤
细胞凋亡
大鼠,早产
研究起点
研究来源
研究分支
研究去脉
引文网络交叉学科
相关学者/机构
期刊影响力
中华实用儿科临床杂志
主办单位:
中华医学会
出版周期:
半月刊
ISSN:
2095-428X
CN:
10-1070/R
开本:
大16开
出版地:
河南省新乡市金穗大道601号新乡医学院《中华实用儿科临床杂志》编辑部
邮发代号:
36-102
创刊时间:
1986
语种:
chi
出版文献量(篇)
11163
总下载数(次)
39
总被引数(次)
100085
相关基金
四川省卫生厅科研基金
英文译名:
官方网址:
http://www.qywsj.gov.cn/UpFiles/dirManage/2006/5/23/0605231450160675.doc
项目类型:
学科类型:
期刊文献
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