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摘要:
目的 研究Omi/HtrA2在早产大鼠高体积分数氧(高氧)肺损伤中的作用.方法 早产Wistar大鼠48只随机分为高氧组和对照组.高氧组大鼠暴露于950 mL·L-1氧气中,对照组置于空气中.在处理后1d、3d、7d每组分批处死8只大鼠后收集肺组织.采用HE染色观察其肺组织病理变化;免疫组织化学链霉菌抗生物素蛋白-过氧化物酶连结法(SP)法检测Omi/HtrA2、X连锁凋亡抑制蛋白(XIAP)和半胱氨酰天冬氨酸特异性蛋白酶-9(Caspase-9)在各组早产大鼠肺组织的表达和分布;采用原位末端转移酶标记技术(TUNEL)评价其肺组织细胞凋亡情况;采用间接免疫荧光双染色法,在激光共聚焦显微镜下观察Omi/HtrA2在细胞内的转位.结果 1.高氧组早产大鼠可见典型的肺损伤病理学改变.2.Omi/HtrA2、XIAP和Caspase-9主要表达于肺组织细胞的胞质.对照组中Omi/HtrA2有少量表达.高氧损伤后Omi/HtrA2的表达呈时间依赖性,于1d时表达开始增加,3d时明显增加,7d时表达最多;高氧1d时XIAP表达有所减少,3d时明显减少,7d最少;高氧1d时Caspase-9表达开始增加,3d时明显增加,7d时表达最多.3.高氧组3d时出现明显的肺细胞凋亡,7d凋亡细胞数达高峰.4.与对照组比较,高氧组肺泡上皮细胞内Omi/HtrA2转位率明显增加.结论 Omi/HtrA2可能通过抑制XIAP、激活Caspase-9促进早产大鼠高氧后肺组织细胞的凋亡.
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篇名 Omi/HtrA2在高体积分数氧早产大鼠肺损伤中的作用
来源期刊 实用儿科临床杂志 学科 医学
关键词 Omi/HtrA2 高体积分数氧 肺损伤 细胞凋亡 大鼠,早产
年,卷(期) 2012,(16) 所属期刊栏目 呼吸系统疾病
研究方向 页码范围 1243-1247
页数 分类号 R725.6
字数 4428字 语种 中文
DOI 10.3969/j.issn.1003-515X.2012.16.010
五维指标
作者信息
序号 姓名 单位 发文数 被引次数 H指数 G指数
1 罗鹏 泸州医学院附属医院新生儿科 3 8 2.0 2.0
2 孙鸿燕 泸州医学院护理学院 26 209 9.0 13.0
3 董文斌 泸州医学院附属医院新生儿科 123 667 15.0 17.0
4 李清平 泸州医学院附属医院新生儿科 61 316 10.0 15.0
5 何娜 泸州医学院附属医院新生儿科 4 15 3.0 3.0
6 卢美燕 泸州医学院附属医院新生儿科 4 25 3.0 4.0
7 翟雪松 泸州医学院附属医院新生儿科 53 263 9.0 13.0
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研究主题发展历程
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Omi/HtrA2
高体积分数氧
肺损伤
细胞凋亡
大鼠,早产
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研究来源
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研究去脉
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期刊影响力
中华实用儿科临床杂志
半月刊
2095-428X
10-1070/R
大16开
河南省新乡市金穗大道601号新乡医学院《中华实用儿科临床杂志》编辑部
36-102
1986
chi
出版文献量(篇)
11163
总下载数(次)
39
总被引数(次)
100085
相关基金
四川省卫生厅科研基金
英文译名:
官方网址:http://www.qywsj.gov.cn/UpFiles/dirManage/2006/5/23/0605231450160675.doc
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