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线粒体Omi/HtrA2信号通路参与人脑挫裂伤后神经细胞凋亡的研究
线粒体Omi/HtrA2信号通路参与人脑挫裂伤后神经细胞凋亡的研究
作者:
吴慧平
周玲
汤蓓
沈红卫
石键
胡佳元
郑绍俭
基本信息来源于合作网站,原文需代理用户跳转至来源网站获取
人类
创伤性脑损伤
神经细胞凋亡
Omi/HtrA2
摘要:
目的 揭示人脑急性创伤性脑损伤后Omi/HtrA2介导的神经细胞凋亡线粒体途径的激活.方法 选择100例脑外伤开颅手术中获得的脑挫裂伤脑组织作为外伤组,另外选择100例脑出血患者手术径路中获得的正常脑组织作为对照组,采用流式细胞仪检测神经细胞凋亡,采用Western-blot检测Omi/HtrA2、X染色体连锁凋亡抑制蛋白(XIAP)、pro-caspase 3、pro-caspase 9和剪切聚腺苷二磷酸-核糖多聚酶(PARP)表达,采用四肽荧光底物法检测caspase 3和caspase 9活性.结果 外伤组脑组织凋亡神经细胞比例、Omi/HtrA2、pro-caspase 3、pro-caspase 9和剪切PARP表达及caspase 3和caspase 9活性较对照组显著升高(均P<0.01),外伤组脑组织XIAP表达较对照组显著下降(P<0.01).外伤组脑组织Omi/HtrA2表达与凋亡神经细胞比率、pro-caspase 3、pro-caspase 9和剪切PARP表达及caspase 3和caspase 9活性呈显著正相关(均P<0.01),与XIAP表达呈显著负相关(P<0.01);外伤组脑组织XIAP表达与凋亡神经细胞比率、pro-caspase 3、pro-caspase 9和剪切PARP表达及caspase 3和caspase 9活性呈显著负相关(均P<0.01).结论 Omi/HtrA2介导的线粒体途径可能参与人急性创伤性脑损伤后神经细胞凋亡过程.
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人脑挫裂伤后神经细胞凋亡和Bcl-2、Bax蛋白的表达
脑挫裂伤
凋亡
Bax
bcl-2
人脑挫裂伤后神经细胞凋亡的临床研究
脑损伤
脱噬作用
神经元
Omi/HtrA2信号通路介导高氧诱导肺泡上皮细胞凋亡的作用及机制
Omi/HtrA2
高氧肺损伤
A549细胞
凋亡
内容分析
文献信息
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内容分析
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文献信息
篇名
线粒体Omi/HtrA2信号通路参与人脑挫裂伤后神经细胞凋亡的研究
来源期刊
浙江医学
学科
关键词
人类
创伤性脑损伤
神经细胞凋亡
Omi/HtrA2
年,卷(期)
2017,(20)
所属期刊栏目
论著
研究方向
页码范围
1738-1741
页数
4页
分类号
字数
2760字
语种
中文
DOI
10.12056/j.issn.1006-2785.2017.39.20.2017-377
五维指标
作者信息
序号
姓名
单位
发文数
被引次数
H指数
G指数
1
石键
浙江大学医学院附属第二医院脑外科
8
11
2.0
2.0
2
汤蓓
建德市第一人民医院重症医学科
6
15
2.0
3.0
3
胡佳元
建德市第一人民医院重症医学科
4
4
1.0
2.0
4
沈红卫
建德市第一人民医院重症医学科
4
4
1.0
2.0
5
周玲
建德市第一人民医院重症医学科
2
4
1.0
2.0
6
吴慧平
建德市第一人民医院重症医学科
1
3
1.0
1.0
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郑绍俭
建德市第一人民医院脑外科
2
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创伤性脑损伤
神经细胞凋亡
Omi/HtrA2
研究起点
研究来源
研究分支
研究去脉
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相关学者/机构
期刊影响力
浙江医学
主办单位:
浙江省医学会
出版周期:
半月刊
ISSN:
1006-2785
CN:
33-1109/R
开本:
大16开
出版地:
浙江省杭州市武林广场浙江省科协大楼十一楼
邮发代号:
32-9
创刊时间:
1979
语种:
chi
出版文献量(篇)
14571
总下载数(次)
5
总被引数(次)
33732
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