抑制PI3K/Akt信号通路对HER-2/neu诱导的Ishikawa细胞增殖的影响

• 作者: 于志娟 张茹 王翠翠 马晓欣
• 来源期刊: 山西医药杂志
• 学科: 医学
• 关键词: 子宫内膜肿瘤 受体,表皮生长因子 1-磷脂酰肌醇3-激酶 雌激素 环氧化酶
• 年，卷（期）: 2012,（11）
• 所属期刊栏目: 论著
• 页码范围: 1071-1074
• 分类号: R737.33
• 字数: 476字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.0253-9926.2012.11.003

摘要

目的 研究抑制磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)信号通路对表皮生长因子受体2(HER-2/neu)诱导的雌激素依赖性子宫内膜癌细胞增殖的拮抗作用.方法 ①表皮生长因子(EGF)处理Ishikawa细胞株及转染HER-2/neu的Ishikawa细胞株,蛋白印迹法检测转染细胞前后总Akt(t-Akt)及磷酸化Akt(p-Akt)蛋白、环氧化酶(COX)-2蛋白的表达.酶联免疫吸附试验(ELISA)方法检测细胞培养上清液中雌二醇(E2)的含量.②用PI3K/Akt的抑制剂LY294002抑制信号通路,以不同时间(浓度为20 μmol/L时,分别作用10,20,40和60 min) 和不同浓度(5,10,20和40 μmol/L)作用30 min后,再次检测COX-2的表达水平,ELISA检测E2水平.结果 HER-2/neu可引起子宫内膜癌细胞Akt活化,经EGF刺激后p-Akt/t-Akt比值、COX-2及细胞上清液中E2的表达量在转染组显著高于未转染组(P<0.05).应用抑制剂抑制PI3K/Akt通路后,转染HER-2/neu的Ishikawa细胞株中COX-2的表达水平低于正常的Ishikawa细胞株,同时细胞上清液中肿瘤E2的含量于转染HER-2/neu的Ishikawa细胞株明显低于正常Ishikawa细胞株(P＜0.05);随药物浓度的增加及作用时间的延长,2组细胞COX-2及E2的表达均逐渐减少,且抑制作用与浓度及作用时间呈依赖关系.结论 HER-2/neu可能通过PI3K/Akt通路来诱导COX-2的转录,进而导致雌激素的分泌增多,使子宫内膜癌细胞无限生长.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	马晓欣		81	226	7.0	10.0
2	王翠翠		10	9	2.0	2.0
3	于志娟		6	7	2.0	2.0
4	张茹		5	6	2.0	2.0