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摘要:
目的:研究ERK/MAP激酶抑制剂U0126是否增强索拉菲尼对原代胃癌细胞的抑制效应,并探索其可能机制.方法:选取病理确诊胃癌患者外科手术标本培养原代胃癌细胞.使用索拉菲尼和U0126分别或同时处理原代细胞.MTT试验检测处理后细胞增殖情况;流式细胞术检测细胞凋亡情况;Q-PCR和Western Blotting分别检测转录水平和翻译水平增殖和凋亡相关分子的表达情况.结果:使用索拉菲尼和U0126同时处理的原代胃癌细胞,其增殖明显受到抑制,凋亡增加,并均强于单独处理组.同时处理组中p-ERK和p-Raf表达水平降低,Bim、Bax和Bad水平升高,水平变化均强于单独处理组,P<0.01.结论:U0126能够增强索拉菲尼抑制胃癌细胞增殖和促进细胞凋亡的效应,其机制可能是二者在抑制ERK/MAPK通路及诱导Bcl-2家族中促凋亡分子表达上有协同效应.
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细胞外调解蛋白激酶/丝裂原活化蛋白激酶通路
BEZ235
U0126
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文献信息
篇名 ERK/MAP激酶抑制剂U0126增强索拉菲尼对原代胃癌细胞的抑制效应
来源期刊 中国医药导刊 学科 医学
关键词 U0126 索拉菲尼 原代胃癌细胞 Bcl-2家族 协同效应
年,卷(期) 2012,(4) 所属期刊栏目 基础研究
研究方向 页码范围 663-665
页数 3页 分类号 R735.1
字数 3329字 语种 中文
DOI 10.3969/j.issn.1009-0959.2012.04.060
五维指标
作者信息
序号 姓名 单位 发文数 被引次数 H指数 G指数
1 李明明 兰州军区临潼疗养院药械科 2 2 1.0 1.0
2 张筱芳 军医大学西京医院药剂科 1 0 0.0 0.0
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研究主题发展历程
节点文献
U0126
索拉菲尼
原代胃癌细胞
Bcl-2家族
协同效应
研究起点
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中国医药导刊
月刊
1009-0959
11-4395/R
大16开
北京市西城区宣武门西大街26号院2号楼
2-492
1999
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