霞草苷Ⅱ通过PI3K/AKT和ERK/MAPK通路下调CXCR4表达抑制DU145细胞侵袭

• 作者: 刘静 李军 牟艳玲 王燕 王风玲
• 来源期刊: 实用肿瘤杂志
• 学科: 医学
• 关键词: 前列腺肿瘤 霞草苷Ⅱ/治疗应用 趋化因子,CXC 趋化因子受体 信号传导 肿瘤细胞,培养的
• 年，卷（期）: 2013,（1）
• 所属期刊栏目: 基础与临床研究
• 页码范围: 71-74
• 分类号: R737.25|R730.5
• 语种: 中文

摘要

目的 观察霞草苷Ⅱ(OldhamianosideⅡ)对前列腺癌DU145细胞侵袭性的影响,检测器官特异性转移相关蛋白CXC趋化因子受体4(CXC-chemokine receptor4,CXCR4)表达的变化,并探讨其可能作用通路.方法 应用细胞划痕实验,观察霞草苷Ⅱ对DU145细胞迁移的影响；Transwell小室法,观察霞草苷Ⅱ对DU145细胞体外侵袭性的影响；免疫细胞化学方法观察DU145细胞CXCR4表达变化；Western blot检测CXCR4表达及AKT、ERK1/2的磷酸化水平.结果 细胞划痕实验显示,1 mg/L霞草苷Ⅱ处理的DU145细胞和对照组比较,细胞迁移明显减慢；体外侵袭实验结果显示,基质细胞衍生因子(stromal cell-derived factor-1,SDF-1)可明显增加DU145细胞的穿膜数量,霞草苷Ⅱ可抑制SDF-1诱导的DU145细胞侵袭；免疫细胞化学结果显示,经霞草苷Ⅱ处理后CXCR4表达下调；Western blot结果表明,霞草苷Ⅱ下调CXCR4表达,降低AKT、ERK1/2的磷酸化水平.结论 霞草苷Ⅱ通过PI3 K/AKT和ERK/MAPK通路下调CXCR4表达,影响SDF-1/CXCR4反应轴,进而抑制细胞的迁移和侵袭.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	王燕	山东省医学科学院药物研究所山东省罕少见病重点实验室	17	105	6.0	9.0
2	李军	山东省医学科学院药物研究所山东省罕少见病重点实验室	10	62	5.0	7.0
3	王风玲	山东省医学科学院药物研究所山东省罕少见病重点实验室	6	24	3.0	4.0
4	牟艳玲	山东省医学科学院药物研究所山东省罕少见病重点实验室	43	306	10.0	16.0
5	刘静		2	13	2.0	2.0