氢气改善血清-葡萄糖剥夺引起的心肌细胞损伤及其HO-1依赖的分子机制

• 作者: 卓裕丰 张鹏 李劲草 解强 黄冰生
• 来源期刊: 广州医学院学报
• 学科: 医学
• 关键词: 血清-葡萄糖剥夺 氢气 心肌保护 血红素加氧酶-1 氧化应激
• 年，卷（期）: 2013,（2）
• 所属期刊栏目: 论著
• 页码范围: 24-28
• 页数: 5页
• 分类号: R363
• 字数: 3566字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1008-1836.2013.02.007

摘要

目的:观察富含氢气(H2)的培养基对血清-葡萄糖剥夺(SGD)致心肌细胞损伤的保护效应,探讨血红素加氧酶1(HO-1)在其中的作用.方法:用SGD的方法处理H9c2心肌细胞,建立缺血性心肌病的细胞模型.在SGD处理后,分别给予正常培养基和富含H2的培养基以观察H2的心肌细胞保护作用,给予选择性HO-1抑制剂锌原卟啉Ⅸ(ZnPP Ⅸ)以抑制HO-1的作用；各处理因素完成后,检测细胞存活率、羟基自由基(OH·)的含量及HO-1蛋白的表达.结果:SGD处理6～30 h,时间依赖性地降低H9c2心肌细胞的存活率,相关性分析显示r为-0.94.SGD处理6h后再正常培养24 h可明显增加细胞内OH·的含量,并上调HO-1蛋白的表达,与对照组比较,均P＜0.01.ZnPP Ⅸ通过抑制HO-1的作用能明显加重SGD处理诱导的心肌细胞存活率降低(P＜0.05).在SGD处理后给予富含H2的培养基能减轻SGD引起的细胞损伤,使细胞存活率明显提高(P＜0.05),胞内OH·的含量显著降低(P＜0.01).富含H2的培养基还能使SGD诱导的HO-1表达进一步上调,而ZnPP Ⅸ部分取消了H2诱导的细胞保护作用(P＜0.05).结论:富含H2的培养基可减轻血清-葡萄糖剥夺引起的心肌细胞损伤,其机制不仅与直接清除OH·有关而且还与上调抗氧化酶系统HO-1的表达有关.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	李劲草	广州市番禺区何贤纪念医院心内科	14	93	7.0	9.0
2	黄冰生	广州市番禺区何贤纪念医院心内科	23	122	7.0	9.0
3	卓裕丰	广州市番禺区何贤纪念医院心内科	11	28	4.0	5.0
4	张鹏	广州市番禺区何贤纪念医院心内科	12	55	5.0	7.0
5	解强	广州市番禺区何贤纪念医院心内科	24	84	7.0	8.0