PHⅡ-7作用于慢性粒细胞白血病细胞k562的机制研究

• 作者: 丁亚辉 林阳 熊冬生 许元富 高雪
• 来源期刊: 肿瘤药学
• 学科: 医学
• 年，卷（期）: 2013,（5）
• 所属期刊栏目: 会议摘要
• 页码范围: 399-399
• 页数: 1页
• 分类号: R733.7
• 字数: 582字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.2095-1264.2013.099

摘要

目的： PHⅡ-7是以靛玉红为模板合成的一种抗肿瘤药物，并有显著逆转耐药作用。实验室前期研究发现在人慢性粒细胞白血病k562细胞中，PHⅡ-7可与烯醇化酶ENO1相结合。本研究旨在探究PHⅡ-7通过ENO1对k562细胞体外抑癌作用机制。方法构建ENO1表达稳定干扰细胞株k562-shENO1和对照细胞株k562-shCON。通过MTT法检测PHⅡ-7对k562-shCON和k562-shENO1细胞株的生长抑制作用；通过细胞计数法检测k562-shCON和k562-shENO1细胞株生长差异；采用流式细胞仪测定细胞凋亡水平。采用逆转录PCR，实时荧光定量PCR和免疫印迹技术检测相关基因表达水平。结果通过real-time-PCR和免疫印迹实验验证k562-shCON和k562-shENO1干扰细胞株成功建立。k562-shENO1和k562-shCON细胞株体外生长无显著差异，PHⅡ-7对k562-shENO1和k562-shCON细胞株IC50无显著性差异。PHⅡ-7可诱导k562-shENO1和k562-shCON细胞株凋亡，并可激活caspase3、caspase9和PARP等凋亡相关蛋白。与k562-shCON相比较，k562-shENO1细胞对高浓度PHⅡ-7诱导凋亡作用更敏感。结论烯醇化酶ENO1与PHⅡ-7在人慢性粒白血病k562细胞中作用密切相关，干扰ENO1表达能在一定程度上增强PHⅡ-7的抑癌作用。

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	熊冬生	中国医学科学院北京协和医学院天津血液学研究所	20	90	6.0	8.0
2	许元富	中国医学科学院北京协和医学院天津血液学研究所	14	80	5.0	8.0
3	高雪	中国医学科学院北京协和医学院天津血液学研究所	6	107	3.0	6.0
4	林阳	中国医学科学院北京协和医学院天津血液学研究所	1	0	0.0	0.0
5	丁亚辉	中国医学科学院北京协和医学院天津血液学研究所	2	0	0.0	0.0