二酰基甘油酰转移酶与肥胖研究新进展

• 作者: 廖育平 袁华兵
• 来源期刊: 现代生物医学进展
• 学科: 医学
• 关键词: 二酰基甘油酰转移酶 肥胖 能量代谢 胰岛素抵抗
• 年，卷（期）: 2013,（4）
• 所属期刊栏目: 专论与综述
• 页码范围: 787-790
• 分类号: R589.2
• 语种: 中文

摘要

甘油三酯(TG)是真核细胞中最重要的能量储存形式,尽管它是正常生理所必需,但过量堆积,就会导致肥胖.因此抑制TG的合成可能改善肥胖以及与之相关的症状.脂酰辅酶A:二酰基甘油酰转移酶(DGAT)是以甘油二酯和脂酰辅酶A为底物,催化甘油三酯合成途径的最后一步反应的关键酶.DGAT1基因敲除(Dgat1-/-)小鼠对肥胖有抵抗力,并且增加了对胰岛素和瘦素的敏感性,这种小鼠对饮食诱导的脂肪肝也有抵抗力.此外,DGAT1的缺乏影响脂肪源性因子的表达和分泌,从而调节能量和葡萄糖的代谢.这些研究提示DGAT1有望成为治疗肥胖和2-型糖尿病的新靶点.