高磷诱导内皮细胞凋亡的代谢组学以及MAPK通路研究

• 作者: 唐波 彭艾 秦岭 邓冰清
• 来源期刊: 同济大学学报（医学版）
• 学科: 医学
• 关键词: 高磷血症 代谢组学 气相色谱/质谱 血管内皮细胞 p-ERK1/2 p-p38MAPK p-JNK
• 年，卷（期）: 2014,（4）
• 所属期刊栏目: 基础研究
• 页码范围: 35-40
• 分类号: R543
• 字数: 4310字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn1008-0392.2014.04.007

摘要

目的 研究高磷对血管内皮细胞代谢影响并观察MAPK通路变化情况.方法 体外培养人脐静脉血管内皮细胞(human umbilical vein endothelial cells,HUVEC) 24 h,分为正常浓度组(1.0 mmol/L)、高磷浓度组(3.0 mmol/L).通过气相色谱/质谱(gas chromatography/mass spectrometry,GC/MS)方法分析代谢物图谱,并采用正交信号校正和偏最小二乘判别分析方法(OSC-PLS-DA).根据OSC-PLS-DA模型的变量权重(variable importance for projection,VIP) ＞1及显著性差异检验结果筛选出差异性代谢物.同时用AnnexinV-FITC/PI双染法检测细胞凋亡率;Western印记法检测MAPK通路ERK1/2、p-ERK1/2、p38MAPK、p-p38 MAPK、JNK、p-JNK蛋白表达.结果 鉴别出16个显著差异物质,涉及碳水化合物、氨基酸以及脂质代谢通路紊乱;与1.0 mmol/L Pi组相比,3.0 mmol/L Pi组细胞凋亡率明显升高(P＜0.05),p-ERK 1/2蛋白表达明显升高(P＜0.05),p-p38 MAPK蛋白表达明显下降(P＜0.05),ERK 1/2、p38M APK、JNK和p-JNK蛋白表达无明显改变.结论 高磷诱导内皮细胞凋亡是通过上调p-ERK信号通路及下调p-p38 MAPK信号通路的活性来实现的.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	唐波	同济大学附属第十人民医院肾脏科	21	199	8.0	13.0
2	彭艾	同济大学附属第十人民医院肾脏科	17	89	5.0	8.0
3	秦岭	同济大学附属第十人民医院肾脏科	10	109	6.0	10.0
4	邓冰清	同济大学附属第十人民医院肾脏科	1	3	1.0	1.0