柴油机废气颗粒潜在致癌作用机制及其细胞毒性观察

• 作者: 周芳 康春生 张庆瑜 李素丽 贾文亮
• 来源期刊: 山东医药
• 学科: 医学
• 关键词: 柴油机废气颗粒 人正常支气管上皮 细胞表皮生长因子受体 细胞毒性
• 年，卷（期）: 2014,（20）
• 所属期刊栏目: 论著
• 页码范围: 5-8
• 页数: 4页
• 分类号: R734.2
• 字数: 2890字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1002-266X.2014.20.002

摘要

目的：通过柴油机废气颗粒（DEP）作用于正常支气管上皮细胞（HBE），从表皮生长耐受体（EGFR）、磷酸肌醇-3激酶（PI3K）、蛋白激酶B（AKT）的变化探讨柴油机颗粒潜在致癌机制及对细胞毒性影响。方法将DEP以0、50、100、200、400μg/mL加入待测HBE细胞中，用Western blot检测EGFR表达量的变化，从中选择对HBE细胞影响最大的浓度作为研究对象实验组。 Western blot 检测DEP处理后实验组及空白对照组HBE细胞内EGFR、PI3K、AKT及p-AKT的变化。 DEP对细胞毒性的检测，通过Transwell 实验检测细胞侵袭能力，流式细胞术检测细胞周期和凋亡变化。结果加入浓度为100μg/mL的DEP处理后，HBE细胞中EGFR表达量明显高于其他浓度组（P均＜0．05）；Western blot表明，实验组HBE细胞PI3K、AKT及p-AKT的表达量较空白对照组显著上升（P均＜0．05），细胞毒性结果显示，与空白对照组比较，实验组HBE细胞周期阻滞于G0/G1期（P＜0．01），凋亡率增加（P＜0．01），侵袭能力下降。结论 DEP存在确切的细胞毒性，EGFR表达增加可能在DEP导致肺癌变的过程中起到重要作用，其作用机制可能与激活下游PI3 K/AKT通路有关。

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	张庆瑜		64	369	9.0	15.0
2	周芳		5	17	2.0	4.0
3	李素丽		3	11	2.0	3.0
4	贾文亮		3	11	2.0	3.0
5	康春生	天津神经病研究所神经肿瘤实验室	2	3	1.0	1.0