PTPN12甲基化调控胃癌细胞增殖的研究

• 作者: 付柳 张俊杰 王喆 王志荣 王玉刚 葛艳丽 马加力 黄滨滨
• 来源期刊: 中华消化病与影像杂志（电子版）
• 关键词: 胃肿瘤 细胞周期 PTPN12
• 年，卷（期）: 2015,（5）
• 所属期刊栏目: 基础研究
• 页码范围: 238-242
• 页数: 5页
• 字数: 3350字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3877/cma.j.issn.2095-2015.2015.05.008

摘要

目的：探讨胃癌细胞PTPN基因启动子区甲基化及其表达与细胞生长周期的影响。方法采用甲基化特异性PCR法（ MSP）检测不同分化胃癌细胞（ AGS、MKN45、SGC7901、MGC803及MKN28）及正常胃黏膜细胞株（GES）中PTPN12基因甲基化状态；Western blot检测各细胞系PTPN12表达水平；流式细胞术检测甲基化抑制药物5-氮杂胞嘧啶核苷（5-azacytidine，5-AzaC）及特异性siRNA处理后胃癌细胞生长周期变化。结果各胃癌细胞株均有PTPN12基因启动子的甲基化，甲基化水平与PTPN12表达相关，且与胃癌细胞分化程度相关。5-AzaC处理后，各胃癌细胞株PTPN12蛋白表达均有所恢复。 PTPN12甲基化程度最高且表达量最低的MKN45进行5-AzaC处理后，细胞生长被阻滞在G0／G1期[（56.82±6.37）％]，与对照相比差异有统计学意义（P＜0.05）。此外，PTPN12 siRNA转染低甲基化且高表达PTPN12的MGC803胃癌细胞，S期细胞相对增多[（51.32±7.32）％，P＜0.05]，细胞增殖能力增强。结论胃癌细胞PTPN12基因启动子区异常甲基化，可能是导致其表达异常的主要原因，也可能是导致胃癌发生、发展的重要机制之一。