PPAR-α对心肌肥大的调控作用及与PI3K/Akt/mTOR通路的关系

• 作者: 吴扬 王宝霞 王玉琴 郭媛媛
• 来源期刊: 中国应用生理学杂志
• 学科: 医学
• 关键词: PPAR-α PI3K/Akt/mTOR通路 心肌细胞肥大 大鼠
• 年，卷（期）: 2015,（3）
• 所属期刊栏目: 研究论文
• 页码范围: 284-288
• 页数: 5页
• 分类号: R331
• 字数: 3992字
• 语种: 中文
• DOI: 10.13459/j.cnki.cjap.2015.03.025

摘要

目的:研究过氧化物酶体增殖物激活受体-α(PPAR-α)对心肌细胞肥大的调控作用及其与PI3K/ Akt/mTOR通路的关系.方法:异丙肾上腺素(ISO)诱导心肌细胞肥大;Leica图像分析软件测量心肌细胞表面积;qRT-PCR方法检测心房钠尿肽(ANP)、β-肌球蛋白重链(β-MHC)、PPAR-α mRNA表达;Western blot检测Akt、哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)、P70S6K蛋白表达;PPAR-α RNAi抑制PPAR-α的表达.结果:①心肌细胞肥大时,PPAR-α表达显著下降;非诺贝特(Feno)可上调PPAR-α表达,抑制心肌细胞肥大;Feno对心肌细胞肥大的抑制效应可被PPAR-αRNAi所逆转;②Feno能明显抑制ISO诱导的心肌细胞p-Akt、p-mTOR和p-p70S6K蛋白表达的增加;Feno的上述作用可被PPAR-α RNAi所逆转;③PI3K抑制剂LY294002(LY)或mTOR抑制剂雷帕霉素(RAPA)均能明显抑制心肌细胞肥大,LY或RAPA抑制心肌细胞肥大的效应均可被PPAR-α RNAi所取消.结论:PPAR-α通过负性调控抑制心肌细胞肥大.PPAR-α抑制心肌细胞肥大的作用可能与其抑制PI3K/Akt/mTOR信号通路有关.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	吴扬	南通大学航海医学研究所	21	123	8.0	10.0
2	王玉琴	南通大学航海医学研究所	36	282	10.0	15.0
3	王宝霞	南通大学航海医学研究所	3	17	2.0	3.0
4	郭媛媛	南通大学航海医学研究所	4	19	3.0	4.0