亚慢性砷暴露对大鼠脑组织氧化应激和γ-谷氨酰半胱氨酸合成酶表达影响

• 作者: 卢秀娟 吴红玲 周华芳 张金雷 阮文丽
• 来源期刊: 环境卫生学杂志
• 关键词: 砷暴露 氧化应激 T-AOC(总抗氧化能力)GSH(谷胱甘肽) γ-GCS(γ-谷氨酰半胱氨酸合成酶)
• 年，卷（期）: 2016,（2）
• 所属期刊栏目: 科研论著
• 页码范围: 102-105,109
• 页数: 5页
• 语种: 中文
• DOI: 10.13421/j.cnki.hjwsxzz.2016.02.003

摘要

目的 观察亚慢性砷暴露对大鼠脑组织抗氧化能力影响及γ-GCS表达变化,探讨砷暴露致神经损害机制.方法 采用40只清洁级SD大鼠(体重:100 g±20 g),随机分为4组,即对照组(蒸馏水)、低剂量组(2.4 mg/L NaAsO2溶液)、中剂量组(12 mg/L NaAsO2溶液)和高剂量组(60 mg/L NaAsO2溶液),每组10只,雌雄各半.以自由饮水方式染砷100 d.采用电感耦合等离子体发射光谱法(ICP-AES)测定脑砷含量;比色法测定脑组织总抗氧化能力;微量测试法测定脑海马组织GSH浓度;实时荧光定量(qRT-PCR)测定海马γ-GCS mRNA;免疫组化法测定γ-GCS蛋白的表达.结果 染砷组与对照组比较:染砷组体重差异无统计学意义(P＞0.05)、脑组织砷含量增高、总抗氧化能力下降、海马组织谷胱甘肽浓度降低,差异均有统计学意义(P＜0.05);染砷组大鼠海马区γ-GCS mRNA表达下调、γ-GCS蛋白表达下降,差异均有统计学意义(P＜0.05).结论 亚慢性砷暴露可导致脑组织氧化损伤,诱发氧化应激及γ-GCS表达降低,从而使脑组织中GSH水平下降.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	周华芳		2	0	0.0	0.0
2	张金雷		2	0	0.0	0.0
3	卢秀娟		2	0	0.0	0.0
4	阮文丽		2	0	0.0	0.0
5	吴红玲		2	0	0.0	0.0