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摘要:
目的:探讨骨唾液酸蛋白(BSP)促进破骨细胞前体RAW264.7增殖和分化的关键信号通路与分子。方法:培养RAW264.7细胞,加BSP及信号通路相应抑制剂处理后,用MTS检测细胞的增殖,用TRAP染色试剂盒检测细胞的分化,用Calcineurin、AKT、JNK、ERK和p38活性检测试剂盒检测其活性。结果:抑制ERK和p38分子可显著抑制BSP促细胞增殖作用;抑制AKT、PI3K、Calcineurin分子可显著降低BSP的促分化作用;随着BSP处理时间的增加,RAW264.7细胞内Calcineurin活性增加;AKT活性在BSP作用48 h时最大,JNK、p38和ERK活性则在BSP作用24 h时最大。结论:BSP主要通过调节细胞内MAPK通路中的ERK和p38促进RAW264.7细胞的增殖,通过调节AKT、PI3K、Calcineurin通路促进RAW264.7细胞的分化。
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文献信息
篇名 骨唾液酸蛋白对破骨细胞前体RAW264.7增殖、分化作用的信号通路
来源期刊 实用医学杂志 学科
关键词 骨唾液酸蛋白 RAW264.7 增殖 分化 信号通路
年,卷(期) 2016,(11) 所属期刊栏目 基础研究
研究方向 页码范围 1734-1737
页数 4页 分类号
字数 3504字 语种 中文
DOI 10.3969/j.issn.1006-5725.2016.11.003
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研究主题发展历程
节点文献
骨唾液酸蛋白
RAW264.7
增殖
分化
信号通路
研究起点
研究来源
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引文网络交叉学科
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期刊影响力
实用医学杂志
半月刊
1006-5725
44-1193/R
大16开
广州市越秀区惠福西路进步里2号之6
1972
chi
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33647
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