HPV16E7靶向小干扰RNA对SiHa细胞增殖凋亡及6种抑癌基因的影响

• 作者: 李黎明 杨佳 蒋明军 许翠 龙嘉
• 来源期刊: 中华皮肤科杂志
• 关键词: 人乳头瘤病毒16 乳头瘤病毒E7蛋白质类 细胞增殖 细胞凋亡 SiRNA 抑癌基因
• 年，卷（期）: 2016,（10）
• 所属期刊栏目: 论著
• 页码范围: 717-721
• 页数: 5页
• 字数: 3656字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3760/cma.j.issn.0412-4030.2016.10.009

摘要

目的：探讨HPV16E7在SiHa细胞株中对抑癌基因（MT1G、NMES1、RRAD、SFRP1、SPARC、TFPI2）的表达及细胞增殖能力和凋亡水平的影响。方法 SiHa细胞转染E7SiRNA 48 h后，qPCR检测E7及6种抑癌基因mRNA水平变化，CCK?8检测细胞增殖能力改变，流式细胞仪检测细胞凋亡水平。结果 SiHa细胞转染后48 h，qPCR结果显示实验组E7 mRNA显著降低（0.25±0.036，P<0.05）；6种抑癌基因的mRNA水平均显著增加（MT1G 1.403±0.190、NMES11.720±0.060、RRAD 1.390±0.160、SFRP11.493±0.120、SPARC 2.157±0.144、TFPI22.060±0.122，P<0.05）。细胞增殖结果显示，与阴性对照组及空白组比较，实验组细胞增殖能力显著降低（0.554±0.130，P<0.05），阴性对照组和空白组之间差异无统计学意义（P>0.05）。细胞凋亡结果提示，实验组细胞凋亡细胞频率为9.222%较阴性对照组（0.246%）及空白组（0.123%）明显增加（P<0.05），空白组与阴性对照组差异无统计学意义（P>0.05）。结论 HPV16导致细胞恶性转化过程中，E7可能通过抑制（MT1G、NMES1、RRAD、SFRP1、SPAR、TFPI2）6种抑癌基因的表达参与作用。

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	许翠	中国医学科学院北京协和医学院 皮肤病研究所 江苏省皮肤病与性病分子生物学重点实验室	5	4	1.0	1.0
2	李黎明	中国医学科学院北京协和医学院 皮肤病研究所 江苏省皮肤病与性病分子生物学重点实验室	5	4	1.0	1.0
3	蒋明军	中国医学科学院北京协和医学院 皮肤病研究所 江苏省皮肤病与性病分子生物学重点实验室	12	21	2.0	4.0
4	杨佳	中国医学科学院北京协和医学院 皮肤病研究所 江苏省皮肤病与性病分子生物学重点实验室	4	3	1.0	1.0
5	龙嘉	518035深圳大学第一附属医院深圳市第二人民医院皮肤科	1	0	0.0	0.0