阿伐他汀通过PI3K/AKT/mTOR调节HL-60白血病细胞凋亡的实验研究

• 作者: 梅琳
• 来源期刊: 海南医学院学报
• 学科: 医学
• 关键词: 白血病 阿伐他汀 凋亡 磷脂酰肌醇3激酶 丝氨酸苏氨酸蛋白激酶 哺乳动物雷帕霉素靶蛋白
• 年，卷（期）: 2016,（6）
• 所属期刊栏目: 基础医学
• 页码范围: 528-530,534
• 页数: 4页
• 分类号: R733.7
• 字数: 3133字
• 语种: 中文
• DOI: 10.13210/j.cnki.jhmu.20151208.004

摘要

目的:研究阿伐他汀通过PI3K/AKT/mTOR对HL-60白血病细胞凋亡的调节作用.方法:培养HL-60白血病细胞,用不同剂量阿伐他汀处理后检测细胞凋亡情况以及PI3K、AKT、mTOR的表达量;用PI3K、AKT、mTOR的抑制剂Wortmannin、Perifosine、Rapamycin处理后,检测细胞的凋亡情况.结果:不同剂量阿伐他汀处理后,能够以剂量依赖性和时间依赖性的方式增加早期凋亡细胞、凋亡样坏死细胞的数目,减少PI3K、AKT、mTOR的mRNA含量;PI3K、AKT、mTOR的抑制剂Wortmannin、Perifosine、Rapamycin处理能够增加早期凋亡细胞、凋亡样坏死细胞的数目,上调凋亡基因FasL、Bax、Caspase 3、Caspase-9的表达.结论:阿伐他汀能够通过抑制PI3K/AKT/mTOR信号通路来诱导HL-60白血病细胞凋亡.