香菇多糖抑制Akt通路和微管蛋白聚合诱导肿瘤细胞凋亡的分子机制

• 作者: 张玉 张琪琳 杜兆松 王凯平
• 来源期刊: 中国医院药学杂志
• 学科: 医学
• 关键词: 香菇多糖 抗肿瘤活性 凋亡 Akt 微管蛋白聚合
• 年，卷（期）: 2016,（23）
• 所属期刊栏目: 研究论文
• 页码范围: 2046-2051
• 分类号: R285.5
• 语种: 中文
• DOI: 10.13286/j.cnki.chinhosppharmacyj.2016.23.02

摘要

目的:研究香菇多糖(SLNT1)诱导H22和MCF-7细胞凋亡的分子机制.方法:体外MTT法检测SLNT1对H22和MCF-7细胞的生长抑制作用;AO/EB染色考察SLNT1对H22凋亡细胞形态学变化;微管红色荧光探针试剂盒观察SLNT1对MCF-7细胞微管蛋白聚合作用的影响;体内建立H22荷瘤小鼠模型,给予不同剂量香菇多糖(50,100,200mg·kg-1)溶液治疗,空白组(不接种不给药),阳性对照组(腹腔注射环磷酰胺,25 mg·kg-1),给药10 d,末次给药后剥离肿瘤组织,保存于-80℃冰箱中.Western blot法检测H22肿瘤组织中p-Akt、p53、Bcl-2、Bax、cleaved caspase-3蛋白表达情况.结果:SLNT1能显著抑制H22和MCF-7细胞的体外生长增殖.AO/EB染色表明给药SLNT1后,出现典型的H22凋亡细胞,大部分细胞被染成橙红色,细胞核固缩、破裂并出现凋亡小体,且SLNT1能抑制微管蛋白聚合诱导MCF-7细胞发生凋亡.Western blot结果显示SLNT1显著降低H22肿瘤组织中p-Akt和Bcl-2的表达,上调肿瘤抑制蛋白p53和Bax,cleaved caspase-3的表达,并增加Bax/Bcl-2的值.结论:香菇多糖的诱导肿瘤细胞凋亡作用可能是通过抑制Akt通路进而促进线粒体凋亡途径和抑制微管蛋白聚合来实现的.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	张玉	华中科技大学同济医学院附属协和医院药剂科	113	902	16.0	25.0
2	王凯平	华中科技大学同济医学院药学院	39	421	12.0	18.0
3	张琪琳	华中科技大学同济医学院附属协和医院药剂科	6	44	3.0	6.0
4	杜兆松	武汉市儿童医院药学部	1	8	1.0	1.0