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摘要:
目的:探究黄芪甲苷(astragaloside IV,AS-IV)对大鼠嗜铬细胞瘤(pheochromocytoma 12,PC12)细胞缺氧缺糖复供(oxygen deprivation reoxygenation,OGD/R)损伤的保护作用及基于磷脂酰肌醇3激酶(phosphatidylinositol 3 kinase,PI3K)/蛋白激酶B(protein kinase B,PKB,又称Akt)及B细胞淋巴瘤-2蛋白(B-cell lymphoma-2,Bcl-2)PI3K/Akt/Bcl-2信号通路的机制研究.方法:体外培养PC12细胞,细胞随机分为空白对照组、模型组(OGD/R),尼莫地平阳性对照组(5μmol·L-1)和黄芪甲苷组(1.00、0.10、0.01μmol·L-1),除空白组外其余各组均建立体外PC12细胞OGD/R模型.CCK-8试剂盒法检测PC12细胞存活率;乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase,LDH)试剂盒法测定乳酸脱氢酶的漏出量;采用Hoechst33342和碘化丙啶(propidium iodide,PI)双染法检测各组细胞凋亡与坏死情况;Western blot检测各组细胞Akt、p-Akt、Bcl-2、Bcl-2相关X蛋白(Bcl-2 associated X protein,Bax)和含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶-3(cysteinyl aspartate specific proteinase-3,Caspase-3)的蛋白表达情况.结果:黄芪甲苷提高PC12细胞OGD/R损伤的细胞存活率,降低LDH漏出量和细胞凋亡.黄芪甲苷浓度依赖性上调p-Akt/Akt、Bcl-2的蛋白表达和下调促凋亡蛋白Bax、Caspase-3的表达.PI3K/Akt通路的抑制剂LY2940002能抑制黄芪甲苷对OGD/R损伤的PC12细胞中凋亡相关蛋白的影响.结论:黄芪甲苷对OGD/R损伤的PC12细胞具有保护作用,且其保护作用机制可能与PI3K/Akt/Bcl-2信号通路有关.
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文献信息
篇名 黄芪甲苷基于PI3K/Akt/Bcl-2信号通路对PC12细胞OGD/R损伤的保护机制研究
来源期刊 神经药理学报 学科 医学
关键词 黄芪甲苷 PC12 OGD/R PI3K/Akt/Bcl-2信号通路 神经保护
年,卷(期) 2017,(5) 所属期刊栏目 研究论文
研究方向 页码范围 1-8
页数 8页 分类号 R964
字数 5271字 语种 中文
DOI 10.3969/j.issn.2095-1396.2017.05.001
五维指标
作者信息
序号 姓名 单位 发文数 被引次数 H指数 G指数
1 谢欣梅 河南大学药物研究所 27 136 7.0 11.0
2 庞晓斌 河南大学药物研究所 39 129 7.0 9.0
3 李元元 河南应用技术职业学院医学院 7 9 2.0 2.0
4 杨文亮 河南大学药物研究所 2 3 1.0 1.0
5 张佳琳 河南大学药物研究所 1 0 0.0 0.0
6 刘富甲 河南大学药物研究所 1 0 0.0 0.0
7 田子夏 河南大学药物研究所 1 0 0.0 0.0
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节点文献
黄芪甲苷
PC12
OGD/R
PI3K/Akt/Bcl-2信号通路
神经保护
研究起点
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相关学者/机构
期刊影响力
神经药理学报
双月刊
2095-1396
13-1404/R
大16开
河北省张家口市钻石南路11号
1984
chi
出版文献量(篇)
3456
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