利拉鲁肽通过p38丝裂原活化蛋白激酶和c-Jun氨基末端激酶通路抑制高糖培养的H9c2细胞凋亡

• 作者: 刘丹 李竞 毛拓华 高凌
• 来源期刊: 临床内科杂志
• 关键词: 利拉鲁肽 心肌细胞凋亡 糖尿病心肌病
• 年，卷（期）: 2017,（10）
• 所属期刊栏目: 临床基础研究
• 页码范围: 699-702
• 页数: 4页
• 字数: 3498字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1001-9057.2017.10.016

摘要

目的 探讨利拉鲁肽(LIRA)对高糖诱导的H9c2细胞凋亡的影响.方法 在H9c2细胞的高糖培养液中加入LIRA、活性氧簇分子(ROS)清除剂N-乙酰半胱氨酸(NAC)、p38丝裂原活化蛋白激酶(p38MARK)抑制剂SB203580和c-Jun氨基末端激酶(JNK)抑制剂SP600125等不同的处理因素作用24h,采用流式细胞术检测细胞的凋亡,采用Western blot法检测H9c2细胞活化的含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶3(c-caspase-3)、丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)家族磷酸化的p38MAPK(p-p38MAPK)和JNK(p-JNK)的蛋白水平.结果 正常糖对照组、等渗透压对照组和高糖组(HG组)的细胞凋亡率分别为(1.04±0.11)%、(1.27±0.04)%和(28.60±1.08)%.与正常糖对照组比较,等渗透压对照组的细胞凋亡率差异无统计学意义(P>0.05),而HG组的细胞凋亡率显著增加(P<0.01).HG+ LIRA组、HG+ NAC组、HG+ SB203580组和HG+ SP600125组的细胞凋亡率分别为(6.67±0.77)%、(3.65±0.26)%、(4.59±0.48)%和(4.22±0.89)%.与HG组比较,HG+ LIRA组、HG+ NAC组、HG+ SB203580组和HG+ SP600125组的凋亡率均明显下降(P<0.01).与正常糖对照组比较,HG组心肌细胞内c-caspase-3、p-p38MAPK和p-JNK的蛋白表达水平明显上升(P<0.01).与HG组比较,利拉鲁肽明显抑制了c-caspase-3蛋白水平(P<0.01),降低了p-p38MAPK和p-JNK的蛋白表达水平(P<0.05).结论 利拉鲁肽可能通过抑制p38MAPK和JNK的磷酸化抑制高糖培养的H9c2细胞凋亡.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	李竞	武汉大学人民医院内分泌科	126	681	13.0	19.0
2	毛拓华	武汉大学人民医院内分泌科	12	64	4.0	7.0
3	刘丹	武汉大学人民医院放射科	78	413	12.0	17.0
4	高凌	武汉大学人民医院内分泌科	40	93	5.0	7.0