HIF2α促进肾细胞癌769-P细胞的增殖侵袭作用机制研究

• 作者: 斯钦布和 易发现 王国强 闫骏
• 来源期刊: 中国医学前沿杂志（电子版）
• 关键词: 肾细胞癌 缺氧诱导因子2α 趋化因子CXC亚家族受体4 血管内皮生长因子
• 年，卷（期）: 2017,（4）
• 所属期刊栏目: 论著
• 页码范围: 130-134
• 页数: 5页
• 字数: 3646字
• 语种: 中文
• DOI: 10.12037/YXQY.2017.04-32

摘要

目的 探讨缺氧诱导因子2α(hypoxia-inducible factor 2α,HIF2α)促进肾细胞癌(肾癌)769-P细胞的增殖侵袭作用及其机制研究.方法 以肾癌769-P细胞为研究对象,通过构建慢病毒干扰HIF2α载体,转染肾癌769-P细胞,依据转染剂量不同分为空白对照组(无HIF2α干预)、低剂量转染组(100 ng/ml HIF2α干预)、高剂量转染组(200 ng/ml HIF2α干预),采用MTT法检测769-P细胞的增殖活力,采用Transwell法检测769-P细胞侵袭迁移能力,采用免疫印迹法检测769-P细胞HIF2α、趋化因子CXC亚家族受体4(CXC subfamily receptor 4,CXCR4)及血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)的表达情况.结果 转染抑制HIF2α后,高剂量转染组和低剂量转染组769-P细胞活力均随时间的延长而显著下降(P<0.05),且高剂量转染组769-P细胞活力明显低于低剂量转染组(P<0.05);高剂量转染组和低剂量转染组769-P细胞侵袭力均显著低于空白对照组(P<0.05),且高剂量转染组769-P细胞侵袭力显著低于低剂量转染组(P<0.05).转染抑制HIF2α后,三组769-P细胞HIF2α、CXCR4及VEGF的表达水平均显著下降,组间比较差异具有显著性(P<0.05).结论 通过慢病毒转染抑制HIF2α的表达可以抑制肾癌769-P细胞的侵袭力,HIF2α基因可能通过调控CXCR4和VEGF信号途径参与肾癌769-P细胞的生物学行为.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	闫骏	内蒙古医科大学附属医院泌尿外科	20	70	4.0	7.0
2	易发现	内蒙古医科大学附属医院泌尿外科	25	95	5.0	9.0
3	王国强	内蒙古医科大学附属医院泌尿外科	41	213	9.0	12.0
4	斯钦布和	内蒙古医科大学附属医院泌尿外科	7	31	3.0	5.0