Nrf2信号因子在镉所致HEK细胞氧化损伤中的作用

• 作者: 余日安 吴礼康 田亚锋 邹志辉 陈嘉兴 陈智健 鲜敏
• 来源期刊: 华中科技大学学报(医学版)
• 学科: 医学
• 关键词: 氯化镉 人胚肾上皮细胞 氧化应激 Nrf2
• 年，卷（期）: 2017,（2）
• 所属期刊栏目: 论著
• 页码范围: 145-149,154
• 页数: 6页
• 分类号: R146
• 字数: 5232字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3870/j.issn.1672-0741.2017.02.006

摘要

目的 研究Nrf2信号因子在镉所致人胚肾上皮(HEK)细胞氧化应激中的作用.方法 取对数生长期HEK细胞,分别以终浓度为0、2.5、5、10、20 μmol/L的氯化镉染毒24、48和72 h后,收获细胞,采用荧光定量聚合酶链式反应法检测HEK细胞核因子NF-E2相关因子2(nuclear factor E2-related factor 2,Nrf2)mRNA相对表达水平,采用免疫印迹法检测HEK细胞Nrf2核蛋白相对翻译水平.结果 HEK细胞在染镉浓度为20 μmol/L下作用48 h,SOD活性和GSH-Px活性显著降低(均P<0.05),而作用至72 h,GSH-Px活性则有所升高;10 μmol/L和20 μmol/L镉作用72 h,MDA含量均显著高于同时间点对照组和同组24 h时间点(均P<0.05).在10 μmol/L和20 μmol/L镉作用48和72 h,Nrf2 mRNA相对表达水平均有显著变化(均P<0.05);在20 μmol/L作用48和72 h,Nrf2核蛋白相对翻译水平显著升高(均P<0.05).在镉染毒浓度为20 μmol/L下作用于HEK细胞72 h时,HEK细胞内GSH-Px活性、MDA含量均与Nrf2核蛋白相对翻译水平呈正相关关系(均P<0.05).结论 镉在引起HEK细胞发生氧化应激反应的同时,还能通过诱导Nrf2信号因子的活化来抑制氧化应激损伤,其机制可能是通过促进抗氧化酶表达实现的.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	吴礼康		71	419	10.0	15.0
2	鲜敏		18	68	5.0	7.0
3	田亚锋		26	98	6.0	8.0
4	邹志辉	广东药科大学公共卫生学院	17	32	3.0	5.0
5	余日安	广东药科大学公共卫生学院	17	77	4.0	8.0
6	陈智健	广东药科大学公共卫生学院	7	25	3.0	5.0
7	陈嘉兴	广东药科大学公共卫生学院	5	26	3.0	5.0