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PI3K/Akt信号通路及内质网应激在肝纤维化大鼠肝细胞凋亡中的作用
PI3K/Akt信号通路及内质网应激在肝纤维化大鼠肝细胞凋亡中的作用
作者:
宋建宁
阳光
基本信息来源于合作网站,原文需代理用户跳转至来源网站获取
肝纤维化
磷脂酰肌醇-3激酶/蛋白激酶
内质网应激
葡萄糖调节蛋白78
生长停滞及DNA损伤基因
摘要:
目的 观察磷脂酰肌醇-3激酶/蛋白激酶(PI3K/Akt)信号通路及葡萄糖调节蛋白78 (GRP78)、生长停滞及DNA损伤基因(CHOP/GADD153)在四氯化碳(CCl4)诱导的肝纤维化中的表达并探讨其可能的作用. 方法 将30只SD大鼠随机分为正常组、肝纤维化模型(皮下注射40% CCl4橄榄油溶液)4及8周组.HE染色法观察肝组织病理形态学;用real-time PCR技术检测肝脏内GRP78及CHOP mRNA的表达;用Western blot检测肝脏内PI3K/Akt信号通路中Akt1、磷酸化Akt1及内质网应激相关蛋白GRP78及CHOP的表达;用原位末端转移酶标记(TUNEL)检测细胞凋亡.结果 与正常组大鼠比较,肝纤维化模型4及8周组大鼠肝脏内GRP78及CHOP mRNA和蛋白表达均明显升高(P<0.05),而肝脏内Akt1和磷酸化Akt1蛋白的表达则较正常大鼠显著降低(P<0.05);与正常组大鼠比较,肝纤维化模型4及8周组大鼠肝细胞凋亡显著升高(P<0.05). 结论 PI3K/Akt信号通路及内质网应激可能在肝纤维化大鼠肝细胞凋亡中发挥了重要作用.
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PI3K/Akt信号通路及内质网应激在肝纤维化大鼠肝细胞凋亡中的作用
来源期刊
基础医学与临床
学科
医学
关键词
肝纤维化
磷脂酰肌醇-3激酶/蛋白激酶
内质网应激
葡萄糖调节蛋白78
生长停滞及DNA损伤基因
年,卷(期)
2017,(5)
所属期刊栏目
研究论文
研究方向
页码范围
614-618
页数
5页
分类号
R575.2
字数
2610字
语种
中文
DOI
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宋建宁
重庆市第九人民医院普外科
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阳光
重庆市第九人民医院普外科
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磷脂酰肌醇-3激酶/蛋白激酶
内质网应激
葡萄糖调节蛋白78
生长停滞及DNA损伤基因
研究起点
研究来源
研究分支
研究去脉
引文网络交叉学科
相关学者/机构
期刊影响力
基础医学与临床
主办单位:
北京生理科学会
出版周期:
月刊
ISSN:
1001-6325
CN:
11-2652/R
开本:
大16开
出版地:
北京东单三条5号
邮发代号:
82-358
创刊时间:
1981
语种:
chi
出版文献量(篇)
7613
总下载数(次)
10
总被引数(次)
29500
相关基金
国家自然科学基金
英文译名:
the National Natural Science Foundation of China
官方网址:
http://www.nsfc.gov.cn/
项目类型:
青年科学基金项目(面上项目)
学科类型:
数理科学
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