二十二碳六烯酸诱导细胞自噬减轻缺血性脑卒中神经损伤

• 作者: 冯华 刘伟 向欣 孙而艺 张旋 杨华 杨阳
• 来源期刊: 第三军医大学学报
• 学科: 医学
• 关键词: 二十二碳六烯酸 缺血性脑卒中 自噬 神经功能保护
• 年，卷（期）: 2017,（14）
• 所属期刊栏目: 基础医学
• 页码范围: 1452-1457
• 页数: 6页
• 分类号: R743.3|R969|R977.6
• 语种: 中文
• DOI: 10.16016/j.1000-5404.201611242

摘要

目的 探讨二十二碳六烯酸(docosahexaenoic acid,DHA)对大鼠缺血性脑卒中神经损伤的保护作用及其机制.方法 利用60只280 ～ 330 g成年SD雄性大鼠建立永久性局灶脑梗死模型(permanent middle cerebral artery occlusion,pMCAO),按随机数字表法分为3组(n=20):假手术组、模型载体空白组(pMCAO+ Veh)和模型DHA给药组(pMCAO +DHA).建模成功后,按预设时间点对动物体质量、生存时间、神经功能、脑梗体积等大体指标进行评测;利用HE、Nissl染色对脑组织形态学改变进行观察;Western blot检测神经细胞自噬相关蛋白变化规律.结果 造模后24、72 h,pMCAO +Veh组动物体质量及生存率较假手术组出现明显下降(P＜0.05),DHA给药可明显改善上述指标,但差异无统计学意义(P＞0.05);pMCAO +Veh组第7天生存率仅为38％,DHA早期干预可使第7天生存率提高至52％,但2组差异无统计学意义(P＞0.05),DHA可明显改善由疾病模型造成的神经功能,包括认知、感觉、运动功能,从而获得更高的神经功能分数及更少的平衡木错失(P＜0.05).建模72 h后TTC染色发现,pMCAO +DHA组较pMCAO+Veh组可减少约17％的梗死体积(P＜0.05);HE及Nissl染色发现,DHA给药可显著减轻皮层梗死区神经细胞的病理性损伤;Western blot蛋白检测,DHA可显著抑制梗死后mTOR表达(P＜0.01),同时增强LC3 Ⅰ/Ⅱ表达(P＜0.05).结论 DHA可显著减轻由缺血性脑卒中引起的病理性改变,其保护机制可能为负性调控mTOR通路作用从而激活自噬.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	冯华	第三军医大学西南医院神经外科	220	1159	16.0	20.0
2	刘伟	第三军医大学西南医院神经外科	39	187	8.0	11.0
3	向欣		19	50	4.0	6.0
4	杨阳	第三军医大学西南医院神经外科	12	30	3.0	4.0
5	杨华		45	194	7.0	13.0
6	张旋	第三军医大学西南医院神经外科	5	25	4.0	5.0
7	孙而艺		1	3	1.0	1.0