摘要:
目的:从p38有丝分裂原活化蛋白激酶(MAPK)通路研究复方参鹿颗粒(FSG)对较低危骨髓增生异常综合征(lower-risk MDS)骨髓CD34+细胞凋亡的影响.方法:将60例lower-risk MDS患者随机分为FSG组和安特尔治疗组,每组30例.干预3个月.观察治疗前后两组患者血常规、骨髓CD34+细胞凋亡率、骨髓单个核细胞(BMMNC)磷酸化p38(p-p38),p38,丝裂原活化蛋白激酶激酶(MKK)3/6,磷酸化p53(p-p53),B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2),Bcl-2家族相关基因(Bcl-xl)蛋白以及p38 mRNA表达的变化.对照组7例为年龄匹配的非MDS引起的血细胞减少患者.结果:与治疗前比较,FSG组治疗后红细胞计数、血红蛋白量、血小板明显上升(P <0.05,P<0.01);安特尔组治疗后血红蛋白量有上升趋势,白细胞、红细胞、血小板计数差异无统计学意义.与对照组比较,治疗前FSG组lower-risk MDS骨髓CD34+细胞凋亡率,p-p38,MKK3/6,p-p53蛋白表达增加,Bcl-xl蛋白表达降低(P<0.05,P<0.01),p38,Bcl-2蛋白和p38 mRNA表达无差异;FSG治疗后,CD34+细胞凋亡率,p-p38,MKK3/6,p-p53蛋白表达均降低(P<0.05),但p-p38蛋白表达仍高于对照组(P<0.05),Bcl-xl蛋白表达增高(P<0.05).安特尔组治疗前后CD34+细胞凋亡率,p-p38,MKK3/6,p-p53,Bcl-xl蛋白表达差异均无统计学意义.对照组,lower-risk MDS患者治疗前骨髓p-p38蛋白表达和CD34+细胞凋亡率呈正相关(P<0.01).FSG组治疗后骨髓CD34+细胞凋亡率下降与p-p38蛋白表达水平下降呈正相关(P<0.01).结论:FSG通过调控p38MAPK通路抑制骨髓CD34+细胞凋亡,改善骨髓无效造血.