金丝桃苷对高血压大鼠降血压作用及与血管紧张素转化酶抑制作用的关系

• 作者: 侯永兰 刘振 李霞 王成 郭长磊 韩明磊
• 来源期刊: 中药药理与临床
• 关键词: 高血压大鼠 金丝桃苷 血管紧张素转化酶 血管紧张素Ⅱ 抑制动力学 血管重塑
• 年，卷（期）: 2018,（5）
• 所属期刊栏目: 实验研究
• 页码范围: 33-39
• 页数: 7页
• 语种: 中文

摘要

目的:观察金丝桃苷对高血压大鼠降血压作用及与血管紧张素转化酶抑制作用的关系.方法:雄性大鼠分为空白组、模型组、卡托普利65.2mg/kg组、金丝桃苷组(23.2、46.4和232.2 mg/kg),各组分别给予等体积0.5％羧甲基纤维素钠或药液灌胃处理,每日1次,持续10周.于每2周在给药前后各测1次血压,10周后检测尿微量白蛋白(U-mAlb)、血尿素氮(BUN)、肌酐(SCr)、谷丙转氨酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、血管紧张素转化酶、血管紧张素II(AnglI)和醛固酮(ALD);检测血管张力变化;HE、Masson染色观察肠系膜上动脉病理学变化;酶抑制动力学和荧光光谱法检测金丝桃苷对血管紧张素转化酶的抑制作用类型;检测金丝桃苷的体内代谢动力学.结果:与模型组比较,金丝桃苷组(23.2、46.4和232.2 mg/kg)能够显著降低高血压大鼠的血压和血管张力,明显改善肠系膜上动脉病理变化,抑制血管的重塑,降低血清血管紧张素转化酶、ArgⅡ、ALD、U-mAlb、BUN、SCr、ALT和AST含量,金丝桃苷是一种竞争血管紧张素转化酶抑制剂,且能够增强ANS-血管紧张素转化酶荧光强度,此外,金丝桃苷在大鼠体内的生物利用度达到27.01％.结论:金丝桃苷可能是通过竞争活性位点和改变酶的表面疏水性的方式,降低了ArgⅡ的生成速率,诱导了血管张力的降低,从而使血管重塑现象得到抑制,最终起到了降血压的作用.