右美托咪定激活Nrf2-ARE信号通路对创伤性脑损伤的抗氧化作用

• 作者: 吴海鹰 张晓秀 王艳雪 钱传云
• 来源期刊: 中华重症医学电子杂志（网络版）
• 关键词: 右美托咪定 Nrf2-ARE信号通路 创伤性脑损伤 氧化应激
• 年，卷（期）: 2018,（2）
• 所属期刊栏目: 基础研究
• 页码范围: 176-181
• 页数: 6页
• 字数: 3472字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3877/cma.j.issn.2096-1537.2018.02.014

摘要

目的 探讨右美托咪定(DEX)对创伤性脑损伤(TBI)模型大鼠的神经保护作用、氧自由基清除及脑组织红系衍生的核因子相关因子2(Nrf2)-抗氧化反应原件(ARE)信号通路参与的机制.方法 选择健康成年雄性大鼠体重300～350 g构建TBI模型,将60只SD大鼠分为3组:假手术组(Sham组)、TBI组和TBI+DEX组,每组20只.其中Sham组仅去除脑颅骨不打砸,TBI组和DEX组均采用改良自由落体装置制备TBI模型,随后在造模后1 h分别给予等量0.9％NaCl和DEX(100μg/kg)处理.通过采用改良神经功能缺损评分(mNSS)评价神经功能,脑组织干湿重称量法评价脑水肿.使用酶活试剂盒检测损伤24 h后抗氧化酶超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA).最后使用免疫印迹试验(Western blot)和实时定量基因扩增荧光检测系统(RT-qPCR)的方法检测Nrf2-ARE信号通路及其下游分子血红素加氧酶1(HO-1)、醌氧化还原酶1(NQO-1)的表达水平,表达情况.结果 与TBI组相比,DEX组mNSS评分显著降低(P<0.05),DEX组能够明显减少脑水肿(P<0.05);DEX组能够明显增加抗氧化酶SOD活性,降低氧化应激产物MDA的水平(P<0.05).结论 DEX能够激活Nrf2-ARE信号通路诱导下游抗氧化/解毒酶等靶基因的表达,从而抑制氧化应激损伤发挥神经保护作用.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	钱传云	昆明医科大学第一附属医院急救医学部	38	192	7.0	12.0
2	吴海鹰	昆明医科大学第一附属医院急救医学部	25	108	5.0	9.0
3	王艳雪	昆明医科大学第一附属医院急救医学部	2	5	1.0	2.0
4	张晓秀	昆明医科大学第一附属医院急救医学部	1	5	1.0	1.0