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摘要:
目的:探讨重组改构人肿瘤坏死因子-α (rmhTNF-α) 抑制人胃癌细胞增殖的作用机制.方法:将不同浓度 (0、50、100、200 U·ml-1) 的rmhTNF-α作用于人胃癌细胞系MKN45 (干预组), 采用增殖/毒性检测试剂 (CCK-8) 测定细胞抑制率, 实时荧光定量PCR测定Δ133p53、cjun、cfos mRNA表达变化.结果:细胞抑制率干预组高于对照组 (rmhTNF-α0 U·ml-1组), 且随rmhTNF-α浓度的增加而增高 (P<0.05);Δ133p53mRNA表达干预组较对照组低, 且随rmhTNF-α浓度的增加而降低 (P<0.05), cjun、cfos mRNA表达干预组较对照组高, 且随rmhTNF-α浓度的增加而增高 (均P<0.05) .Pearson相关分析显示, Δ133p53 mRNA与cjun和cfos mRNA的表达呈显著负相关 (分别r=-0.954、-0.947, 均P<0.01) .结论:rmhTNF-α可能是通过抑制Δ133p53表达并促进cjun、cfos表达而抑制胃癌细胞的增殖, 其对Δ133p53的抑制作用可能是cjun、cfos介导的.
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篇名 rmhTNF-α抑制胃癌细胞增殖作用机制的研究
来源期刊 现代医学 学科 医学
关键词 Δ133p53 cjun cfos 重组改构人肿瘤坏死因子-α 胃癌细胞 增殖
年,卷(期) 2018,(7) 所属期刊栏目 论著
研究方向 页码范围 748-750
页数 3页 分类号 R735.2
字数 语种 中文
DOI 10.3969/j.issn.1671-7562.2018.07.004
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研究主题发展历程
节点文献
Δ133p53
cjun
cfos
重组改构人肿瘤坏死因子-α
胃癌细胞
增殖
研究起点
研究来源
研究分支
研究去脉
引文网络交叉学科
相关学者/机构
期刊影响力
现代医学
双月刊
1671-7562
32-1659/R
大16开
南京市丁家桥87号
28-69
1964
chi
出版文献量(篇)
6696
总下载数(次)
6
总被引数(次)
23215
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