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组蛋白去乙酰化酶抑制剂增强三氧化二砷对U266细胞株的抗肿瘤作用机制研究
组蛋白去乙酰化酶抑制剂增强三氧化二砷对U266细胞株的抗肿瘤作用机制研究
作者:
关晓彦
李乃农
李晓帆
李芳
陈元仲
基本信息来源于合作网站,原文需代理用户跳转至来源网站获取
组蛋白去乙酰化酶抑制剂
三氧化二砷
U266
凋亡
多发性骨髓瘤
摘要:
目的 通过研究组蛋白去乙酰化酶抑制剂(SAHA)、三氧化二砷(ATO)及其联合应用对U266细胞增殖和凋亡的影响,探讨药物的联合应用及其相互作用可能的机制.方法 采用CCK-8法检测SAHA、ATO单用或联合应用对U266细胞增殖抑制作用;Annexin-VFITC/PI双染流式细胞术、AO/EB荧光染色法检测细胞凋亡;Western blot方法检测细胞死亡过程中Acetyl-Histone H3、Acetyl-Histone H4、Akt、P53等相关蛋白的变化.结果 SAHA和ATO可明显抑制U266细胞增殖,且具有时间和剂量依赖性.两药联合对U266细胞的增殖抑制具有相加作用.SAHA和ATO诱导U266细胞凋亡呈剂量依赖性.SAHA 2μmol/L、ATO 16μmol/L以及SAHA 2μmol/L与ATO 16μmol/L联合作用后48 h,U266细胞凋亡率分别为(17.90±2.60)%、(26.45±4.95)%和(81.60±4.20)%.两药联用组细胞的凋亡率较单药组均明显升高(P<0.01),以晚期凋亡为主.Western blot结果显示,SAHA单药组及联用组Acetyl-Histone H3和H4蛋白表达水平显著上调;联用组P53蛋白表达下调;各药物组Akt蛋白表达水平未见明显改变.结论 SAHA、ATO对U266细胞均具有抑制增殖及诱导凋亡的作用,其效果呈时间-剂量依赖性.将SAHA与ATO联用可明显抑制U266细胞的增殖,降低P53表达水平,明显提高U266细胞凋亡率.其作用的机制可能与上调Acetyl-Histone H3蛋白、Acetyl-Histone H4蛋白表达水平有关.
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组蛋白去乙酰化酶抑制剂
多发性骨髓瘤
细胞系
U266
MS-275
细胞增殖
内容分析
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文献信息
篇名
组蛋白去乙酰化酶抑制剂增强三氧化二砷对U266细胞株的抗肿瘤作用机制研究
来源期刊
河北医药
学科
医学
关键词
组蛋白去乙酰化酶抑制剂
三氧化二砷
U266
凋亡
多发性骨髓瘤
年,卷(期)
2018,(20)
所属期刊栏目
论著
研究方向
页码范围
3049-3053
页数
5页
分类号
R730
字数
4697字
语种
中文
DOI
10.3969/j.issn.1002-7386.2018.20.002
五维指标
作者信息
序号
姓名
单位
发文数
被引次数
H指数
G指数
1
陈元仲
福建医科大学附属协和医院血液科 福建省血液病研究所 福建省血液病重点实验室
36
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11.0
2
李芳
福建医科大学附属协和医院血液科 福建省血液病研究所 福建省血液病重点实验室
3
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1.0
3.0
3
李乃农
福建医科大学附属协和医院血液科 福建省血液病研究所 福建省血液病重点实验室
6
10
2.0
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4
李晓帆
福建医科大学附属协和医院血液科 福建省血液病研究所 福建省血液病重点实验室
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传播情况
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河北医药
主办单位:
河北省医学情报研究所
出版周期:
半月刊
ISSN:
1002-7386
CN:
13-1090/R
开本:
大16开
出版地:
石家庄市和平西路299号
邮发代号:
18-3
创刊时间:
1972
语种:
chi
出版文献量(篇)
28702
总下载数(次)
8
总被引数(次)
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