姜黄素抑制环氧化酶-2表达和激活半胱氨酰天冬氨酸特异性蛋白酶诱导胶质瘤细胞凋亡及影响线粒体膜电位

• 作者: 刘胜 吴涛 周厚杰 王诚 高玉红
• 来源期刊: 中华实验外科杂志
• 关键词: 姜黄素 脱噬作用 胶质瘤 线粒体膜电位
• 年，卷（期）: 2018,（5）
• 所属期刊栏目: 神经外科
• 页码范围: 815-818
• 页数: 4页
• 字数: 4230字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3760/cma.j.issn.1001-9030.2018.05.006

摘要

目的 探讨姜黄素(Curcumin)诱导U251人脑胶质瘤细胞凋亡的相关规律.方法 采用20 ～ 100μmol/L姜黄素作用胶质瘤细胞24 h,酶标法测定姜黄素对细胞生长的抑制作用.共聚焦显微镜观察姜黄素对胶质瘤细胞环氧化酶-2(COX-2)蛋白表达的影响;采用流式细胞仪检测细胞凋亡及线粒体膜电位的变化;采用透射电镜观察胶质瘤细胞形态学变化;酶标法测定各种半胱氨酰天冬氨酸特异性蛋白酶(Caspase)抑制剂对姜黄素诱导细胞凋亡活性的影响.结果 实验表明经20 ～ 100 μmol/L的姜黄素作用6～24 h后,胶质瘤细胞的生长均不同程度地受到抑制,各浓度姜黄素作用24 h后U251生长抑制率在(26.23 ±3.31)％～ (89.02 ±2.13)％之间;并呈时间浓度依赖性,组间差异有统计学意义(P =0.007).经姜黄素处理后的胶质瘤细胞,流式细胞仪检测凋亡指数分别为(16.35±1.72)％、(31.78±2.46)％、(52.91±2.18)％,组间比较差异有统计学意义(P=0.005).姜黄素能明显降低胶质瘤线粒体膜电位.经20 ～ 100 μmol/L的姜黄素处理肿瘤细胞30 h后,Caspase-3活性随药物浓度的增加及作用时间的延长先增加,而后逐渐降低,高峰值分别位于15、20、25、30 h处.各种Caspase抑制剂可抑制姜黄素诱导的胶质瘤细胞凋亡.细胞生长抑制率由85.23％分别降至36.52％、59.86％和48.39％ (P =0.006),而Caspase-8抑制剂z-IETD-fmk的抑制效果稍弱,细胞抑制率由85.23％降至68.42％(P =0.036).组间比较差异有统计学意义.结论 姜黄素能降低COX-2表达和激活Caspase诱导胶质瘤细胞凋亡,姜黄素能有效降低胶质瘤细胞线粒体膜电位,使胶质瘤细胞处于缺氧状态;姜黄素对胶质瘤细胞线粒体膜电位的影响,可能参与胶质瘤细胞的凋亡过程.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	王诚	北京大学深圳医院神经外科	53	272	9.0	13.0
2	刘胜	北京大学深圳医院神经外科	52	224	8.0	12.0
3	吴涛	北京大学深圳医院神经外科	102	676	13.0	21.0
4	高玉红	北京大学深圳医院神经外科	5	8	2.0	2.0
5	周厚杰	北京大学深圳医院神经外科	24	47	4.0	5.0