ATG5介导肝癌细胞对抗营养危机的作用研究

• 作者: 李济宇 马孙强 马成
• 来源期刊: 中国现代医学杂志
• 学科: 医学
• 关键词: 缺血 细胞死亡 自噬 ATG5 p21(cip1/waf1)
• 年，卷（期）: 2018,（15）
• 所属期刊栏目: 基础研究·论著
• 页码范围: 1-6
• 页数: 6页
• 分类号: R34
• 字数: 4320字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1005-8982.2018.15.001

摘要

目的 探索在小鼠肿瘤细胞中对抗营养缺乏的分子途径.方法 构建ATG5基因表达的质粒并瞬时转染至细胞内;用不同靶基因的si-RNAs转染到细胞来沉默基因的表达;不同条件下提取小鼠正常肝细胞AML-12和肝癌细胞Hepa1-6的RNA和蛋白;用qRT-PCR检测基因的表达;用Western blot检测蛋白的表达;用流式细胞仪检测细胞周期;用CCK-8的试剂测定细胞活性.结果 与小鼠正常肝细胞AML-12比较,肝癌细胞Hepa1-6对缺血引发的细胞死亡有抵抗性.缺血使Hepa1-6细胞内诱导自噬相关蛋白ATG5表达升高(P<0.05);沉默内源ATG5基因后Hepa1-6细胞对缺血的敏感性升高,且ATG5诱导细胞周期抑制蛋白p21(cip1/waf1)表达增加使细胞滞留在G1期.结论 在营养缺乏的环境中,Hepa1-6细胞内ATG5表达升高,且ATG5增加p21(cip1/waf1)的表达量使细胞滞留在G1期,可能与对抗缺血引起的死亡有关.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	马成	安徽医科大学上海临床学院	2	3	1.0	1.0
2	马孙强		1	0	0.0	0.0
3	李济宇	安徽医科大学上海临床学院	1	0	0.0	0.0