IL-17调控PI3K/AKT/FAS/FASL信号通路抑制Hep-2细胞凋亡

• 作者: 季加标 宋杨 张红健 杨明 杨见明
• 来源期刊: 安徽医科大学学报
• 学科: 医学
• 关键词: IL-17 PI3K/AKT/FAS/FASL信号通路 Hep-2细胞
• 年，卷（期）: 2018,（11）
• 所属期刊栏目: 基础医学研究
• 页码范围: 1681-1684
• 页数: 4页
• 分类号: R739.65
• 字数: 3462字
• 语种: 中文
• DOI: 10.19405/j.cnki.issn1000-1492.2018.11.006

摘要

目的 研究白介素-17(IL-17)对Hep-2细胞凋亡的影响,阐明IL-17通过PI3 K/AKT信号通路在抑制Fas/FasL信号通路从而抑制Hep-2细胞凋亡的部分机制.方法 以正常Hep-2细胞为对照组,50 ng/ml 200-17(IL-17刺激剂)为实验组,流式细胞仪检测200-17对Hep-2细胞凋亡率的影响.以Hep-2细胞为对照组,不同浓度200-17(1、50、100ng/ml)为实验组,Western blot法检测200-17作用6h后各组Hep-2细胞中PI3K、p-PI3K、AKT、p-AKT、Fas、FasL蛋白的表达.结果 Annexin V-FITC/PI细胞凋亡检测结果显示,对照组和实验组凋亡率逐渐增高,与对照组比较,加50 ng/ml 200-17作用6、12、24 h后,Hep-2凋亡率均降低,200-17作用6h后与对照组比,实验组Hep-2细胞凋亡率降低最明显.Western blot结果显示不同浓度(0、1、50、100 ng/ml)的200-17刺激Hep-2细胞后,随着200-17浓度的升高,Hep-2细胞中p-PI3K、p-AKT蛋白的表达逐渐增加,差异有统计学意义(P＜0.01);PI3K、AKT蛋白表达差异无统计学意义.与对照组比较,1、50、100 ng/ml组200-17刺激6h后Hep-2细胞内Fas、FasL蛋白表达降低,差异有统计学意义(P＜0.01).结论 IL-17可能通过PI3 K/AKT/Fas/FasL信号通路抑制Hep-2细胞凋亡.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	杨见明	安徽医科大学第二附属医院耳鼻喉头颈外科	39	142	6.0	11.0
2	宋杨	安徽医科大学第二附属医院耳鼻喉头颈外科	3	17	1.0	3.0
3	张红健	安徽医科大学第二附属医院耳鼻喉头颈外科	3	1	1.0	1.0
4	杨明	安徽医科大学第二附属医院耳鼻喉头颈外科	4	17	2.0	4.0
5	季加标	安徽医科大学第二附属医院耳鼻喉头颈外科	2	1	1.0	1.0